Как лечить гастрит желудка

Под атрофическим гастритом знают прогрессирующий воспалительный процесс слизистой оболочке оболочки желудка, характеризующийся потерей желудочных желез. Клинико-морфологической изюминкой атрофического гастрита являются уменьшение числа специализированных гландулоцитов, снабжающих секреторную функцию желудка, и замещение их клетками более несложными, а также вырабатывающими слизь. Широкая атрофия слизистой оболочке оболочки тела желудка, в большинстве случаев, ассоциируется с гипосекрецией соляной кислоты и нарушением выработки пепсиногена.

Что сейчас известно об атрофическом гастрите?

Наиболее нередкими этиологическими факторами, вызывающими атрофический гастрит, признаны зараза Helicobacter pylori (Н. pylori) и аутоиммунный гастрит. Причем, с Н. pylori связывают происхождение подавляющего большинства атрофических гастритов.
Бактерии Н. рylori, персистируя на желудочном эпителии, вызывают хронический хеликобактерный поверхностный гастрит. Длительно существующий поверхностный хеликобактерный гастрит без соответствующего лечения трансформируется в атрофический.

Атрофический гастрит клинически, в большинстве случаев, в течение долгого времени ничем себя не проявляет, исходя из этого диагноз хронического гастрита, скорее, морфологический, нежели клинический. Основным способом диагностики атрофического гастрита есть эндоскопическое изучение. При эндоскопии создают осмотр пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. При выраженной атрофии слизистая оболочка желудка имеет характерные отличия в сравнении с такой при, к примеру, поверхностном гастрите.

Окончательный диагноз разрешает установить морфологический анализ биоптатов слизистой оболочке оболочки желудка, взятых на протяжении эндоскопии. Морфологически атрофия определяется уменьшением числа функционирующих специализированных клеток желудка. Доказано, что при Н. pylori-ассоциированном гастрите процессы атрофии чаще появляются при инфицировании определенными штаммами (Cag A+ и Vac A+) Н. pylori. Одним из морфологических показателей атрофического гастрита есть кишечная метаплазия, которая традиционно рассматривалась как предраковое изменение слизистой оболочке оболочки желудка.

Другие способы изучения – рентгенография желудка, ультразвуковое изучение брюшной полости и компьютерная томография – в плане диагностики атрофического гастрита неинформативны.

Чего необходимо беспокоиться при атрофическом гастрите? Каков прогноз болезни?

Гипотетически наличие атрофического гастрита при естественном течении может иметь два сценария. Первый – длительно существующий хронический гастрит ведет к большому уменьшению кислотообразующей функции желудка, требующему заместительной терапии, без которой будут наблюдаться показатели нарушения пищеварительной функции. Второй вариант – в следствии долгого хронического персистирующего воспаления в слизистой оболочке оболочке желудка, характерного для Н. pylori-ассоциированного гастрита, происходит нарушение клеточного обновления в желудке, что содействует появлению клеток-мишеней для влияния на них канцерогенных веществ, в будущем – к клеточным мутациям. В следствии обычный клеточный эпителий желудка замещается метапластическим, диспластическим и неопластическим.

По определению ВОЗ, под дисплазией знают такие клеточные трансформации, при которых часть эпителия замещена клетками с разной степенью атипии. В интернациональной классификации эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта (2000) дисплазия – это неоплазия, другими словами – опухоль.

Итак, атрофический гастрит может трансформироваться в рак желудка. Громаднейшую опасность в плане развития рака воображает атрофический гастрит с пониженной кислотообразующей функцией желудка (частота происхождения рака – до 13%). Среди известных в настоящее время молекулярных механизмов, лежащих в базе наследственной предрасположенности к раку желудка, выделены: индукция экспрессии TGF-1, частичный полиморфизм кластера гена IL-1 (IL-1).

В следствии развития атрофии слизистой оболочке оболочки желудка понижается ее противоопухолевая защита, создаются условия для активного действия канцерогенов. При происхождении тяжелой атрофии эпителия тела желудка риск развития рака желудка увеличивается в 5 раз в сравнении с таковым при неатрофическом гастрите.

Бактерии Н. pylori относят к биологическим канцерогенам в отношении рака желудка. Большая часть исследователей уверены в том, что Н. pylori – это основной этиологический фактор развития хронического гастрита, который есть обязательным звеном в каскаде процессов, приводящих к раку желудка. На основании анализа результатов многоцентровых изучений Интернациональное агенство по изучению рака при ВОЗ еще в 1994 году советовало считать заразу Н. pylori полным канцерогеном для человека.

В настоящее время рак желудка рассматривается как конечный итог долгого многоступенчатого и многофакторного процесса, в котором клеточные трансформации слизистой оболочке оболочки желудка обусловлены нарушениями микроокружения. Данный процесс именуют именем обрисовавшего его автора – каскадом Корреа (1995). Он включает хронический гастрит, кишечную метаплазию, дисплазию и рак. Н. рylori-ассоциированный желудочный канцерогенез – многоэтапный процесс, характеризующийся развитием хронического гастрита – первой ступени в эволюционном каскаде. Последующие трансформации приводят к формированию атрофии, тонкокишечной (I и II типы) и толстокишечной (III тип) метаплазий и дисплазии желудочного эпителия, в итоге – к аденокарциноме желудка. Как раз атрофический гастрит занимает срединное положение в цепи перечисленных выше трансформаций на пути к раку желудка.

Как избежать трансформации атрофического гастрита в рак желудка?

Ответ на данный вопрос складывается из равных по значимости частей: как возможно раннее выявление предраковых трансформаций, их адекватное лечение и предупреждение (профилактика) проявления последних.
При наблюдении больных хроническим гастритом принципиально важно уловить тот момент, в то время, когда появляется и начинает прогрессировать атрофия слизистой оболочке оболочки желудка, причем нужно это проводить несложным информативным и неинвазивным методом.

Своевременное выявление атрофии слизистой оболочке оболочки желудка – первый диагностический этап обнаружения риска по раку желудка.

Бессчётные изучения последних лет продемонстрировали, что очаги полной и неполной кишечной метаплазии слизистой оболочке оболочки желудка нельзя расценивать в качестве точного маркера повышенного риска развития рака желудка. Изучения свидетельствуют, что существенно ответственнее оценка не типа метаплазии, а ее объема. Так, при громадном объеме метаплазии, превышающем 20% поверхности желудочного эпителия, создаются настоящие условия для развития дисплазии с последующим образованием аденокарциномы желудка. Следовательно, риск развития рака желудка увеличивается при тяжелой атрофии желудочного эпителия, характеризующейся широкими очагами кишечной метаплазии.

Как же на практике выяснить площадь для того чтобы поражения? направляться не забывать, что данные трансформации происходят на клеточном уровне, и при простой эндоскопии их выявить нереально. Доступным и действенным методом диагностики метапластических трансформаций в слизистой оболочке оболочке желудка есть способ хромогастроскопии – прижизненная окраска слизистой оболочке желудка красителем (чаще метиленовым синим), проводимая на протяжении эндоскопического изучения. Данная методика основана на поглощении красителя очагами кишечной метаплазии, что разрешает оценить их размеры, выполнить прицельную биопсию для гистологического анализа биоптата слизистой оболочке и распознать вероятную дисплазию либо метаплазию.

Вместе с тем морфологическая диагностика атрофического гастрита сопряжена с рядом трудностей. Сложность постановки диагноза атрофии морфологическим способом обусловлена тем, что на ранних стадиях процесс ни при каких обстоятельствах не бывает диффузным, следовательно, результаты гастробиопсии возможно помогут гипер- и гиподиагностике. При воспалении может изменяться микроскопическая картина и неадекватно оцениваться проявления атрофического гастрита из-за фальшивого вывода о утрата желез. Высока и субъективность методики. Все это заставляет искать другие качественные пути тестирования атрофических трансформаций слизистой оболочке оболочки желудка.

Создан ряд малоинвазивных гематологических тестов (тестовая панель Biohit), разрешающих избежать ошибок диагностики, дать совокупную оценку состояния слизистой оболочке оболочки желудка, степени ее атрофии и утраты обычных желез и клеток в антральном отделе и теле желудка.
На протяжении проведения эндоскопического изучения в обязательном порядке обязана проводиться детекция на наличие Н. pylori. Наряду с этим наиболее целесообразным направляться признать уреазный либо гистологический способы (из гастробиоптатов) изучения.

Определение уровня сывороточного пепсиногена (S-PGІ) либо соотношения содержания пепсиногена I к пепсиногену II (PGI/PGII) – неэндоскопический способ диагностики атрофического гастрита с поражением тела желудка. С повышением степени атрофии слизистой оболочке оболочки тела желудка (утрата обычных кислотообразующих желез) уровни S-PGI и PGI/PGII неспешно понижаются. Определение уровня гастрина в сыворотке крови, в основном гастрита-17 (S-G-17), возможно использовано в качестве индикатора морфологического состояния слизистой оболочке оболочки антрального отдела желудка. Другими словами понижение S-G-17 есть биохимическим маркером атрофического гастрита с поражением антрального отдела желудка (утрата антральных G-клеток).

Понижение уровней S-G-17 и S-PGI возможно разглядывать как следствие прогрессирующего атрофического гастрита с утратой обычных желез и клеток слизитой оболочки тела и антрального отдела желудка. G-17 полностью синтезируются и секретируются G-клетками антрального отдела желудка. Эти клетки являются компонентами обычных антральных желез, в случае прогрессирования атрофического гастрита их количество значительно уменьшается на фоне поражения антральных желез и появления кишечной метаплазии. При Н. pylori-ассоциированном гастрите имеется тенденция к возрастанию серологических уровней G-17 и PGI. Низкая внутрижелудочная кислотность содействует повышению серологического уровня G-17, и напротив.

Перманентная долгая гипо- либо ахлоргидрия приводят к очень большим уровням G-17 в крови. Особенно довольно часто это отмечается при пониженной кислотности (атрофический гастрит с поражением тела желудка) в сочетании с сохраненной слизистой оболочке оболочкой антрального отдела. Такая клиническая картина наиболее характерна для аутоиммунного атрофического гастрита. В случае если в антральном отделе имеются сопутствующие показатели атрофии слизистой оболочке оболочки (мультифокальный атрофический гастрит), тогда содержание S-G-17 не возрастает, и тестовая панель показывает низкие значения уровней S-PGI и S-G-17.

Совокупная точность тестовой панели в диагностике атрофического гастрита – около 80% (при сопоставлении с результатами эндоскопии и биопсии). Данная тестовая панель есть малоинвазивной альтернативой первоначального обследования больных с подозрением на желудочную атрофию и дисплазию. Она разрешает надежно выявлять больных с разными формами гастрита, определять локализацию и этиологию патологического процесса, оценивать возможность развития рака желудка и выстраивать предстоящую тактику ведения больного.

Учитывая связь происхождения атрофии желудочного эпителия и кишечной метаплазии с заразой Н. pylori, делается очевидным выбор способа лечения и профилактики предстоящего прогрессирования процесса. Способом выбора есть антихеликобактерная терапия.
В 2002 году японские исследователи убедительно доказали возможность регрессии метапластических трансформаций слизистой оболочке оболочки желудка по окончании успешного уничтожения бактерий Н. pylori. Посредством хромоскопии им удалось установить, что в течение пяти лет по окончании проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились практически в 2 раза в сравнении с исходными. В последующих изучениях подтвердилась целесообразность для того чтобы терапевтического подхода.

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость проведения антихеликобактерной терапии больным с атрофическим гастритом. Предварительные сведения нескольких многоцентровых изучений по мониторингу Н. pylori-ассоциированного предрака и рака желудка свидетельствуют в пользу реверсии воспаления слизистой оболочке оболочки желудка и связанных с ней атрофии, кишечной метаплазии и генетической нестабильности. Вследствие этого в совершенстве больным с Н. pylori-позитивным хроническим атрофическим гастритом нужно проводить эрадикационную терапию, а при отсутствии результата – изучение с целью обнаружения маркеров генетической нестабильности и тщательный мониторинг.

Данная совет отыскала отражение в международных советах по диагностике и лечению болезней, ассоциированных с Н. pylori – Маастрихтском консенсусе 3 (2005). Для уничтожения бактерий Н. pylori, как и в Маастрихтском консенсусе 2 (2000), рекомендованы трех- и четырехкомпонентные схемы бактерицидных препаратов в сочетании с ингибиторами протонной помпы (ИПП) в стандартных дозах: ИПП + кларитромицин + амоксициллин и ИПП + тетрациклин + метронидазол (фуразолидон) + коллоидный висмут.

Вместе с тем направляться не забывать, что полное восстановление структуры слизистой оболочке оболочки при тяжелой атрофии до нормы требует долгого времени, и во многих случаях, по всей видимости, это не вероятно. В случаях, в то время, когда предопухолевые процессы не подвергаются обратному формированию или прогрессируют, нужно использовать более радикальные способы лечения, применяя арсенал современных эндоскопических операций, вплоть до резекции слизистой оболочке оболочки желудка.

Основная цель первичной профилактики атрофического гастрита – своевременное и действенное лечение поверхностного хеликобактерного гастрита. Для этого применяют стандартные схемы антихеликобактерной терапии, в соответствии с рекомендациями Маастрихтских консенсусов 2 (2000) и 3 (2005). Серьёзным моментом есть последующий контроль за успешностью данной терапии. Контроль нужно проводить с применением неинвазивных способов (дыхательного уреазного либо стул-теста). При неудачной эрадикации проводить повторные курсы лечения.

Как лечить гастрит желудка

Помимо этого, доказано, что, придерживаясь здорового режима питания, возможно снизить онкологический риск (прогрессирование атрофии), что подтверждено в изучениях, проведенных в ряде государств. Рекомендуется избегать потребления консервированных, маринованных и копченых продуктов, отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков (особенно в сочетании с жирной, жареной, копченой и соленой пищей), исключить переедание. Нужно контролировать массу тела, делать активные физические нагрузки, использовать больше свежих овощей (а также лук и чеснок), фруктов и натуральных соков, витаминов А, С, b-каротина, зелени, круп неотёсанного помола, молочных продуктов. В некоторых развитых государствах Европы и США внедрение здорового образа жизни стало причиной понижению заболеваемости раком желудка многократно, сейчас это заболевание в этих государствах считается редким, составляя только 3% среди злокачественных новообразований.

Мониторирование – постоянное наблюдение с периодическим повторным обследованием – полностью в обязательном порядке для больных с атрофическим гастритом
Итак, в настоящее время очевидна необходимость особенного внимания к атрофическому гастриту. Комплексное использование современных способов изучения – эндоскопического, морфологического, гематологического (тестовой панели) и других – содействует его правильной диагностике.
Применение действенных способов лечения и профилактики атрофического гастрита, устранение условий, каковые содействуют его формированию, воображают сейчас настоящую возможность улучшить прогноз этого заболевания, устранить риск развития рака желудка.