Бициллинопрофилактика при ревматизме

Введение
Цели и задачи лекции. осветить основные положения этиологии и патогенеза ревматизма, клиники заболевания ( основные и дополнительные критерии ), патоморфологические стадии ревматического процесса, степени активности ревматического процесса, форм его течения, первичный и возвратный ревмокардит, вопросы лечения и профилактики.
Что же представляет собой ревматизм. По определению В.А. Насоновой ревматизм — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце ( ревмокардит ), развивающееся по окончании перенесенной стрептококковой инфекции у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста ( 7 — 15 лет ).
В этом определении отражены современные положения о ревматизме. Во-первых — это системное заболевание соединительной ткани, наряду с этим в патологический процесс вовлекается не только соединительная ткань сердца, но и соединительная ткань других органов. Во- вторых — этиологическим причиной развития ревматизма не смотря на то, что и есть гемолитический стрептококк, но он приводит к заболеванию не у всех, а лишь у предрасположенных к нему лиц. В третьих — начало заболевания характерно молодому возрасту, не смотря на то, что в последующем оно ( либо его последствия ) не оставляют человека всю оставшуюся жизнь.
Разберем более детально эти положения. Слово ревматизм происходит от греческого слова REW — теку, rhevmatismus — истечение. Наряду с этим представлялось, что какое-то зловредное начало истекает из головного мозга, распространяясь по организму и поражая суставы. В те времена любое заболевание суставов трактовалось как ревматизм. В будущем Буйо ( 1840 г ) и в один момент Г.И.Сокольский установили связь поражения суставов и сердца, а в последующем С.П. Боткин высказал идея о вероятном поражении при ревматизме не только суставов и сердца, но и других внутренних органов. Следовательно, еще ранее предполагалось, что ревматизм это общее заболевание, как позже было узнан — связанное с поражением соединительной ткани.

Этиология
Продолжительное время было неясно, что приводит к ревматизму, каковы обстоятельства его развития. Большое количество усилий потребовалось исследователям, дабы установить этиологию ревматизма, в частности роль бета — гемолитического стрептококка группы А. Было увидено, что у больных ревматизмом в 80-90% случаев имеет место перенесенная незадолго до заболевания ангина, что, как казалось, показывало на роль тонзилогенной инфекции в развитии ревматизма. Но вместе с тем было кроме этого отмечено, что из 1000 больных, перенесший ангину, ревматизмом заболевало только 3 человека ( 0,3% ). При чем тут тогда тонзилогенная зараза, в случае если так редко по окончании нее появляется ревматизм. Вместе с тем в случае если ангина начинается в закрытых детских коллективах, то при таковой эпидемии ангины ревматизм начинается уже на порядок чаще, т.е. на 1000 перенесших ангину у 3 ( 3%). Значит, роль инфекции, возможно, имеет определенное значение в развитии ревматизма.
Дабы доказать роль инфекции в развитии какого-либо заболевания. в соответствии с теории Коха, нужно наличие трех условий:

  1. Разглядываемый возбудитель как обстоятельство заболевания должен вызывать лишь это определенное заболевание. Но гемолитический стрептококк не у всех приводит к ревматизму, помимо этого он может наблюдаться и при других болезнях.
  2. Возбудитель должен высеваться из крови или других тканей больного. Продолжительное время исследователям не получалось с достаточной убедительностью высеять гемолитический стрептококк из крови очевидно больного ревматизмом, положительный итог был низким — стрептококк высевается у 5 — 10 % больных. В то время, когда же стали исследовать наличие стрептококка в крови в динамике течения заболевания ( от его начала до формирования порока сердца ) то стало известно, что в первые 2 недели от начала заболевания стрептококк высевается довольно часто ( в 80 — 90% ), после этого процент высеваемости неспешно понижается. Выходит, что роль стрептококка в развитии ревматизма серьёзна в начале заболевания как пускового момента его развития, в будущем же заболевание может продолжать развиваться уже и без его присутствия.
  3. В опыте вызвать данным микробом аналогичное заболевание. Продолжительное время, заражая животных взятым у больного ревматизмом стрептококк, не получалось этого достигнуть, пока один из японских исследователей не провел такие опыты по заражению. Он помещал гемолитический стрептококк, взятый у больного ревматизмом, в полупроницаемый мешочек, который подшивал к миндалинам животному. Добиваясь так сенсибилизации животного последующее введение стрептококка приводило к формированию трансформаций в сердце, подобных трансформациям при ревматизме у больного. Стало понятным, из-за чего по окончании перенесенной ангины ревматизм начинается не у всех, а лишь у предрасположенных, т.е. предварительно сенсибилизированных лиц.
Бициллинопрофилактика при ревматизме

Так, бессчётные клинические наблюдения и экспериментальные изучения не смотря на то, что и показывали на громадную возможность стрептококка в развития ревматизма, но лишь внедрение пенициллина в практику лечения ревматизма и полученные наряду с этим блестящие результаты лечения разрешили академику А.И. Нестерову заявить, что БЕЗ СТРЕПТОКОККА НЕТ РЕВМАТИЗМА.
Патогенез
Патогенез развития патологического процесса при ревматизме достаточно хорошо изучен. Стрептококк выделяет токсины, ферменты ( стрепто-лизин, стрепто-киназу, стрепто- гиалуронидазу ), каковые являются антигенами и к каким при предварительной сенсибилизации вырабатываются антитела. В последующем реакция антиген — антитело ведет к выделению биологически активных факторов воспаления ( гистамин, серотонин и др. ), начинается немикробное воспаление. Выделяют пара патофизиологических стадий этого воспалительного процесса, знание которых для клинициста имеет определенное практическое значение:

  1. Стадия мукоидного набухания, длится примерно половину месяца
  2. Стадия фибриноидного пропитывания, при которой через поменянную сосудистую стенку в межклеточное пространство выходит фибрин, который в последующем некротизируется. Длительность данной стадии около 4 недель.
  3. Стадия клеточной инфильтрации. в то время, когда около некротизированных участков фибрина скапливаются клеточные элементы ( узелки Ашоф-Талалаева) Длительность данной стадии — до 2 месяцев.
  4. Стадия склерозирования, длится до 2 месяцев. Принципиально важно знать, что стадия мукоидного набухания ( 2 недели ) и первая фаза стадии фибриноидного перерождения ( еще 2 недели ) являются обратимыми, устранимыми. Вовремя начатое лечение больных в это время может не привести к формированию порока сердца. Лечение в остальных стадиях развития патологического процесса все равно заканчивается развитием рубцовых трансформаций, формированием порока сердца.

Так, целый цикл ревматического процесса завершается в течении 4-6 месяцев и заканчивается склерозированием. На этом, казалось бы, если не появляется новой агрессии стрептококка, должен был бы закончиться ревматический процесс. Но у некоторых больных ревматизм получает затяжной. непрерывно-рецидивирующий темперамент течения, что возможно связано как с повторяющейся стрептококковой агрессией из имеющих место у больного очагов инфекции, так и с аутоиммунными процессами.
Некротизированные участки фибрина становятся аутоантителами, к каким вырабатываются аутоантигены. Последующая реакция аутоантиген + аутоантитело ведет к формированию новых ревматических участков воспаления, к затяжному течению заболевания.
Ревматический воспалительный процесс в сердце приводит в первую очередь к поражению клапанного аппарата, к формированию у больного порока сердца. Чем чаще и выраженее наблюдаются ревматические атаки, тем громадная степень трансформаций происходит в клапанном аппарате сердца как главного клинического показателя перенесенного ревматизма.

Фазы течения
Так, при ревматизме отмечается разные стадии течения ревматического процесса — от мукоидного набухания до склерозирования. Вследствие этого клинически выделяют активную фазу течения ревматизма ( стадия мукоидного набухания, фибриноидного перерождения, клеточной инфильтрации ) и неактивную фазу ( стадия склерозирования). Определение этих фаз течения ревматизма имеет громадное практическое значение — в активную фазу проводится этиологическая и патогенетическая терапия, в не активную фазу лекарственная терапия не проводится.
Что разрешает доктору определять, в какой фазе течения находится ревматический процесс у больного, имеется ли у больного активная либо не активная фаза ревматизма. Кроме клинических показателей любого воспаления в организме ( увеличение температуры. слабость и т.д.) у больного смогут наблюдаться показатели полиартрита, ревмокардита. поражения кожи, нервной системы. Употребляется для этого кроме этого множество лабораторных изучений. Какие конкретно же из лабораторных показателей будут показывать на активную фазу ревматизма?
Ускорение СОЭ. Скорость оседания эритроцитов зависит от состояния коллоидно — дисперстного состава крови, что связано во многом с трансформациями белковых фракций. Появляющаяся при воспалительном процесс диспротеинемия, характеризующаяся повышением крупнодисперстных фракций ( глобулинов ) и уменьшением мелкодисперстных белковых фракция ( альбуминов), что ведет к ускорению СОЭ. направляться не забывать, что СОЭ изменяется при многих болезнях как воспалительного характера, так и при других болезнях ( анемии, опухоли и др.). Исходя из этого значение ускоренной СОЭ как показателя активной фазы течения ревматического процесса нужно учитывать при исключении всех других обстоятельств ускоренной у больного СОЭ.
Другой показатель, который употребляется для оценки степени активности ревматизма — это СРБ.В норме он отсутствует. СРБ- это особенная белковая фракция, которая появляется при всех воспалительных и других болезнях, сопровождающихся деструкцией соединительной ткани. Положительная реакция аглютинации этого белка с реактивом ( С — полисахаридом. из этого и наименование этого белка — С-реактивный белок) показывает на активную фазу ревматизм при исключении других обстоятельств его появления. Оцениваются показания СРБ в крестах ( +) либо мм. Большая степень трансформаций — 4 мм либо ++++.
Другие лабораторные изучения ( сиаловые кислоты, дифениламиновая проба ), связанные кроме этого с трансформацией белковых фракций, смогут использоваться для диагностики активности ревматизма. Довольно часто все эти пробы на практике называются ревматическими пробами, не смотря на то, что это неспецифические пробы острофазвовых реакций воспаления. Более специфичным для ревматизма из лабораторных изучений есть определение титра противострептококковых антител, повышение которого характерно степени активности процесса.
ЭКГ-изучение в диагностике текущего воспалительного процесса в миокарде будет связано с возникновением либо нарастанием степени удлинения атрио-вентрикулярной проводимости, появлении нарушений ритма.

Бициллинопрофилактика при ревматизмеКлиника и диагностика
Клинико-лабораторные проявления ревматизма разнообразны. для облегчения их применения в диагностике ревматизма, особенно молодыми докторами, их условно разделяют на основные и дополнительные критерии. К основным параметрам ревматизма относят :

  1. Кардит, наряду с этим имеется ввиду изменение в любой ( либо нескольких) оболочках сердца — эндокарде, миокарде, перикарде. Так как не редкость тяжело у больного выяснить — какая из оболочек сердца поражена ( эндокард либо миокард ). то употребляется термин — ревмокардит, подразумевая наряду с этим вовлечение в патологический процесс и эндокарда, и миокарда. Последствия перенесенного ревматизма — порок сердца также входят в понятие кардит.
  2. Полиартрит. Нужно подчернуть, что полиартрит при ревматизме на данный момент отмечается лишь в 25% всех случаев. Обстоятельствами поражения суставов смогут быть многие заболевания, но ревматический полиартрит в отличии от других полиартритов имеет свои характерные особенности. При ревматизме отмечается поражение больших суставов, отмечается летучесть поражения суставов, отсутствии по окончании перенесенного полиартрита деформации суставов.
  3. Малая хорея — поражение ревматическим процессом ЦНС. что клинически проявляется в появлении у ребенка непроизвольных движений, гримас, трансформации почерка и т.д.
  4. Ревматические узелки — подкожные безболезненные образования величиной с горошину около суставов, по ходу голеней. Видятся достаточно редко ( 0.5-1% ). Сохраняются до 2 недель и бесследно исчезают.
  5. Кольцевидная эритема, характеризуется возникновением на голенях, бедрах или других местах единичных либо множественных эритематозных колец, безболезненных, быстро исчезающих. Видится кольцевидная эритема в 1-2 % всех случаев ревматизма.

Эти основные критерии ревматизма, обрисованные Джонсоном и отечественным педиатром Кисселем еще были дополнены Нестеровым, который внес предложение в качестве основных параметров считать кроме этого ревматический анамнез ( анамнестическая последовательность развития заболевания — ангина- ревмокардит — порок сердца ) и результаты противоревматического лечения ( терапия ex juvantibus -пробное лечение). в случае если по окончании проведения которой наступает достаточно стремительное улучшение — то это может показывать на ревматический генез заболевания в отличии от других миокардитов, полиартритов, при которых такое же лечение стремительного результата не дает. Не всеми будут считаться предложенные Нестероваым критерии, но во многих случаях они оказывают помощь доктору в постановке верного диагноза.
Не считая основных параметров, в диагностике ревматизма употребляются и без того именуемые дополнительные критерии ревматизма, к каким относятся: общеклинические проявления заболевания, температурная реакция, острофазовые пробы ( СОЭ, СРБ и др.), изменение титра противострептококковых антител, ЭКГ трансформации ( Р-Q, нарушения ритма).
Для предварительной постановки диагноза ревматизм нужно иметь один основной и два либо более дополнительных критерия. Для точной, убедительной диагностике нужно иметь 2 либо более основных критерия ( одним из которых в обязательном порядке должен быть или кардит, или полиартрит ) и пара дополнительных параметров.
В активной фазе течения ревматизма выделяют разные степени активности воспалительного процесса.
1 степень — минимальная степень активности, характеризуется не сильный выраженностью клинических проявлений ревматизма, температура — субфебрильная, СОЭ — до 20мм/час, СРБ — 0-+)
2 степень — умеренно выраженная степень активности, у больных отмечаются достаточно четко выражены клинические ( ревмокардит, полиартрит и др. ) и лабораторные ( СОЭ — до 40 мм/час, СРБ ++ либо +++ ).
3 степень — высокая либо большая степень активности, характеризуется выраженными клинико- лабораторными трансформациями ( высокая температура, нарушение кровообращения, аритмии, высокая степень трансформации острофазовых показателей — СОЭ более 40 мм/час, СРБ +++ либо ++++. ЭКГ трансформации ).
Определение степени активности ревматического процесса нужно доктору для назначения адекватного личного лечения. В течении ревматизма выделяют кроме этого разные его формы. острое течение, подострое, затяжное, непрерывно — рецидивирующее, латентное течение. Определение этих форм течения заболевания основывается на его клинико- лабораторных проявлениях. В случае если при остром либо подостром течении отмечается выраженная картина заболевания, то при непрерывно рецидивирующем течении в период обострения клиника соответствует клинике острого либо подострого его течения, а в период ремиссии проявления активности заболевания полностью исчезают. При латентной форме течения практические клинико — лабораторные трансформации отсутствуют. Эта форма латентного течения, предложенная Насоновой, чаще диагностируется ректроспективно. У таких больных при диспансерном наблюдении в течении ряда лет клинико-лабораторных проявлений активности ревматического процесса не смотря на то, что и не отмечается, но доктор подмечает, что за данный период увеличилась степень порока сердца, что есть доказательством скрытого, латентно протекающего ревматического процесса. Хирургами при изучении взятых на протяжении операции у больных с ревматическими пороками участков миокарда ( на операцию берутся больные с отсутствием клинико-лабораторных проявлений активности ревматизма ) обнаруживалось в ряде случает пато-гистологических трансформаций, характерных для активной фазы течения ревматизма. Латентные формы течения ревматизма тяжелы как для диагностики, так и для лечения.
Ревматизм сопровождается поражением разных органов — сердце — ревмокардит с последующим формированием порока сердца и /либо развитием кардиосклероза, поражением суставов, поражением внутренних органов ( почки, легкие и т.д.). Все эти особенности течения ревматизма отражены в имеющейся классификации ревматизма, в которой предусматривается выделение :

  1. Формы течения — острое, подострое, затяжное, непрерывно — рецидивирующее течение.
  2. Фазы и степени активности ревматического процесса — не активная фаза, активная фаза ( 1-2-3 степень активности )
  3. Анатомические трансформации в органах (поражение сердца с формированием либо нет порока сердца, поражение других органов)

Все эти особенности течения ревматизма должны быть отражены у больного при оформлении диагноза. К примеру. ревматизм, острое течение, активная фаза ( 2 степень активности), ревмокардит, полиартрит. Кроме этого в диагнозе нужно отразить функционального состояние пораженного наиболее ответственного органа ( сердца ), в частности степень нарушения кровообращения.
Трудности в постановке диагноза появляются в большинстве случаев в начале заболевания, при первой атаке ревматизма. В случае если начало заболевания ревматизмом сопровождается наличием поражения суставов ( характерные показатели ревматического полиартрита ) и / либо развитием на этом фоне проявлений ревмокардита, то в большинстве случаев доктор верно и быстро ставит диагноз.
Но во многих случаях первичная постановка диагноза ревматизм воображает определенные диагностические трудности. В большинстве случаев у больных по окончании перенесенной ангины через 10 — 12 дней ( так называемый яркий период ) появляются показатели поражения сердца ( ревмокардита ). На такие проявления заболевания как неспециализированная слабость, недомогание, субфебрильная температура больные по окончании перенесенной ангины в большинстве случаев не обращают внимание, связывая это с перенесенной ангиной и к доктору не обращаются Поражение же суставов отмечается редко ( только в 25 %). Появление у больных клинических показателей ревмокардита ( кардиалгии, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка. тахикардия ), особенно в случае если имеется установленная их всаимосвязь с перенесенной ангиной ) заставляют поразмыслить о наличии у больного первичного ревмокардита. При клиническом обследовании для того чтобы больного доктор отмечает некоторое расширение левой границы сердца ( сначала она обычная, а по мере прогрессирования процесса отмечается ее расширение ), появление и последующее нарастание интенсивности систолического шума, тахикардия, одышка ,не адекватные состоянию больного. При лабораторных изучениях отмечаются положительные острофазовые реакции ( СОЭ, СРБ и др.). Замечаемые клинико — лабораторные проявления первичного ревмокардита смогут отмечаться и при других болезнях, каковые обостряются либо появляются при ангине ( вегетоневроз, тиреотоксикоз, инфекционно-аллергический миокардит), с которыми и приходится проводить дифференциальную диагностику первичного ревмокардита. В случае если при первичном ревмокардите неспециализированными показателями заболевания будут являться кардиалгии, тахикардия, систолический шум, то при вегетоневрозе острофазовые пробы будут отрицательны. Для ревмокардита и тиреотоксикоза неспециализированными будут — субфебрилитет, тахикардия, систолический шум, аритмии, но при тиреоксикозе острофазовые реакции будут отрицательны. Для инфекционно- аллергического миокардита изюминкой его в отличии от ревмокардита будет отсутствие яркого периода между перенесенной ангиной и проявлениям поражения сердца. Миокардит начинается на фоне ангины либо сразу после нее, ревмокардит — через 10-12 дней. При последующем наблюдении за больным в случае если у него формируется митральный порок сердца, то это есть доказательством имевшего ранее место первичного ревмокардита. Но это уже будет запоздалый для больного, не смотря на то, что и убедительный для доктора, диагноз. Так как чем раньше поставлен диагноз ревматизма, тем и раньше начато активное его лечение, тем больше возможность прервать ревматический процесс, не допустить формирования порока сердца. В случае если же при наблюдении за больным у него не сформировался порок сердца, то доктор остается в удивлении, что это было — вовремя начатое лечение, которое не допустило развитие порока сердца, либо же это был не ревмокардит, а миокардит, при котором также не будет порока сердца. В таких случаях хочется заявить, что пускай будет лучше доктор оставаться в удивлении верно поставленного диагноза, чем у больного разовьется порок сердца и этим самым будет обоснован верный диагноз первичного ревмокардита.
При повторных ревматических атаках, при развитии так именуемого возвратного ревмокардита на фоне уже сформировавшегося ранее порока сердца диагностика рецидива ревматизма в большинстве случаев не воображает затруднений.
Начавшийся в детском возрасте ревматический процесс и/либо его последствия сопровождают человека всю оставшуюся жизнь, наряду с этим смогут наблюдаться как активация ревматического процесса (возвратный ревмокардит), связанная с разными обстоятельствами, так и последствия ревматизма в его неактивной фазе в виде митрального порока, кардиосклероза.
Лечение
Лечение ревматизма базируется на современных знаниях этиологии и патогенеза этого заболевания. При определении тактики лечения доктор придерживается известного правила — проводить этиологическую терапию, патогенетическое лечение и симптоматическую терапию
При ревматизме этиологическая терапия направлена на бета-гемолитический стрептококк. С целью этого назначают пенициллин, к которому стрептококк сейчас не выработал устойчивых форм, исходя из этого достаточно назначение пенициллина в умеренных дозах — для взрослого по 250-300 тыс. ед. 4 раза в день. Такое лечение пенициллином проводится в течении 2 недель, после этого переходят на введение его пролонгированных форм ( бициллин — 3 либо бициллин-5. каковые вводятся соответственно 1 раз в 1 либо в 3-4 недели).Длительность лечения бициллином. применяя уже его профилактическое значение, длится до нескольких лет.
В случае если больной не переносит пенициллин ( аллергические реакции) то используют эритромицин в дозе по 250 тыс. 4 раза в день. Применение для действия на бета-гемолитический стрептококк антибиотиков последних поколений мало целесообразно из-за их дороговизны, потому что эффект будет такой же как и от пенициллины. Сульфаниламиды на стрептококк не действуют, их использование безтолку.
Второе направление в лечении ревматизма занимает терапия, направленная на патогенез заболевания, так называемая патогенетическая терапия. Это в первую очередь действие на разные фазы воспалительного процесса, наряду с этим для лечения употребляется многочисленная группа препаратов, взявших наименование нестероидных противовоспалительных средств ( НПВС ). Наиболее распространенными из них являются аспирин, индометацин, вольтарен, ортафен, диклофенак и ряд других. Относясь к разным группам фармакологических производных, их обьединяет единый механизм действия, в частности — противовоспалительное воздействие, жаропонижающее и обезболивающее воздействие. Неспецифическое противовоспалительное воздействие НПВС ( действуют не только на ревматический, но на каждый воспалительный процесс ) связано с подавлением эксудативной и пролиферативной фаз воспаления.
Аспирин ( ацетилсалициловая кислота ) назначается в дневной дозе 3-5 грамм. Владея присущими НПВС свойствами ( противовоспатилеьное, жаропонижающее, обезболивающее ), аспирин владеет свойством ацетилировать альбумины, с чем связано его побочное воздействие — развитие аллергических реакций, понижение аггрегации тромбоцитов и связанное с этим развитие наклонности к повышенной кровоточивости, раздражающее воздействие на ЖКТ. Вследствие этого противопоказаниями для назначения аспирина являются язвенная заболевание, бронхиальная астма ( ее аспириновая форма ), геморрагические диатезы. Для понижения побочного раздражающего действия аспирина на ЖКТ предложены его разные формы — аспизоль ( для в/в и в/м иньекций ). микристин, ацетисал рН-8, покрытые особой оболочкой пилюли, растворяющиеся по окончании прохождения желудка.
Индометацин ( производное индолуксусной кислоты ) используется в дозе 100-150 мг/дни. Механизм противовоспалительного действия связан с подавлением синтеза простгландинов как медиаторов воспаления. Болеутоляющий и жаропонижающий эффекты проявляются не сильный, чем у аспирина. Побочные эффекты действия смогут проявляться в нарушении функции ЦНС ( головная боль, сонливость, головокружение, спутанность сознания, судороги ). трансформациях ЖКТ (боли в эпигастрии, понижение аппетита, тошнота, понос, кровотечения), в виде аллергических реакций ( сыпь, крапивница, астматические состояния ), трансформациях со стороны крови ( агранулоцитоз, лейкопения). трансформациях со стороны глаз ( помутнение роговицы, в связи с чем при долгом приеме нужен контроль окулиста ). Но эти побочные действия индометацина выражены в меньшей степени, чем у аспирина. Противопоказаниями для назначения индометацина являются язвенная заболевание, бронхиальная астма ( аспириновая форма ), психические нарушения.
Группа препаратов — вольтарен, ортафен, диклофенак — натрия относятся к одной фармакологической группе, но различными компаниями выпускаются под различными фирменными названиями. Они назначаются по 25-50 мг 2-3 раза в день. Побочные действия существенно не сильный выражены, чем у аспирина и индометацина. Пролонгированная форма — диклофенак — ретар ( пилюле содержится 100 мг ) назначается 1 раз в день.
Напроксен — назначается по 250 мг ( в пилюле содержится 250 мг ) 2 раза в день. Побочных действий и противопоказаний фактически нет.
Длительность лечения НПВС образовывает 1,5 — 2 месяца.
Группа стероидных противовоспалительных средств ( преднизолон ) употребляется при остром либо подостром течении ревматизма. Преднизолон назначают в дозе 20-40 мг/ дни с постепенным последующим уменьшением дозы на 5 мг каждую неделю Курс лечения длится 1-1,5 месяца. Владея иммуннодепрессивным действием, преднизолон угнетает выработку антител, оказывая положительное влияние на течение ревматического процесса. Учитывая вероятное побочное воздействие препарата ( увеличение Преисподняя, образование язв в ЖКТ, влияние на углеводный обмен и др. ) в ходе лечения им нужен строгий врачебный контроль.
При затяжных формах течения ревматизма назначают препараты аминохолинового ряда ( делагил, резохин, плаквенил ), применяя их иммуннодепресивный эффект действия. Препараты назначаются в малых дозах ( делагил — по 0,25 1 раз в день ) на долги период ( до 12-24 месяцев ). Эффект действия начинает сказываться через 3-6 месяцев от начала лечения. Переносимость препаратов данной группы относительно хорошая, но при таком долгом его приеме смогут наблюдаться осложнения со стороны глаз, в связи с чем нужен контроль окулиста в ходе лечения.
Много лекарственных средств, применяемых при лечении ревматизма, разные формы течения ревматического процесса диктуют необходимость упорядочивания лечения. С целью этого Насонова рекомендует следующие схемы лечения:
Острое и подострое течение-

  1. Пенициллин по 250 — 300 тыс.ед. 4 раза в день длительностью 14 дней, после этого перевод на бициллин.
  2. Преднизолон — по 20 мг/дни 1-2 недели с последующим понижением дозы по 5 мг каждую неделю.
  3. Аспирин — 3 г/дни.

Бициллинопрофилактика при ревматизмеТакое стационарное лечение длится в течении 1.5 месяца, после этого по окончании выписки из стационара больной продолжает еще в течении месяца принимать аспирин в той же дозе, бициллинотерапию продолжают. применяя уже его профилактическое значение в течении 3-5 лет. Другие варианты лечения этих форм заключаются в замене аспирина на вольтарен, либо индометацин либо другие НПВС.
Затяжное течение — в стационаре проводится терапия пенициллином, одним из НПВС в тех же дозах, что и при остром течении, додают препараты аминохолинового ряда ( делагил 0,25 1 раз в день). По окончании выписки из стационара оставляют терапию бициллином и делагилом.
При непрерывно-рецидивирующем течении — в период обострения выполняют терапию как при остром течении, по окончании выписки из стационара еще продолжают прием НПВС 2 месяца ( аспирин 2 г/дни). бициллин, делагил ( как при амбулаторном варианте лечения затяжного течения ревматизма).
Симптоматическая терапия связана с развитием у больного ревматизмом осложнений в первую очередь со стороны сердца — нарушения кровообращения, аритмий.

Профилактика
Профилактика ревматизма предусматривает проведение профилактических мероприятий с целью недопущения развития заболевания ( первичная профилактика ) и мероприятий по предотвращению развития обострения уже имевшего место у больного ревматизма ( вторичная профилактика ). Мероприятия по первичной профилактике по большей части общ по закаливанию организма, соблюдению здорового образа жизни, санации очагов инфекции. Но у лиц, в семье у которых уже имеется больной ревматизмом, при заболевании другого ребенка острой тонзиллогенной заразой нужно сходу затевать ее лечение пенициллином ( 250 тыс.ед. 4 раза в день 2-3 дня) после этого бициллин-3 1-2 недели. Нужно считать, что в окружении больного ревматизмом существует большая вероятность, что ангина у здорового ребенка возможно вызвана бета-гемолитическим стрептококком, на который и направлена антибиотикотерапия.
Вторичная профилактика ревматизма содержится в создании больному таких производственно — бытовых условий, при которых к минимуму сводится действие простудного фактора, в санации очагов инфекции. проведении в течении 3-5 лет по окончании очередного обострения бициллинопрофилактики или круглогодично, или в осенне- весенний период года, в то время, когда возможность простудными болезнями громаднейшая. В случае если больной с ревматизмом заболевает одним из таких болезней как ангина. катар верхних дыхательных путей, грипп. то нужно такому больному сходу начать противоревматическую терапию ( пенициллин, НПВС ) полностью в течении 2-3 недель с последующей оценкой — появилось обострение ревматизма либо нет.

Основные положения темы
В заключении еще раз направляться остановиться на основных положениях разбираемой темы :

  • В этиологии ревматизма лежит бета-гемолитический стрептококк
  • Заболевание начинается в молодом возрасте, в последствии сопровождая человека всю жизнь
  • Иммуно-воспалительный темперамент ревматического процесса имеет следующие патоморфологические стадии- мукоидное набухание ( 2 нд), фибриноидное перерождение ( 4 нд), клеточнной инфильтрации ( 2 м-ца), склерозирования ( 2-4 м-ца)
  • Стадия мукоидного набухания и начальный период фибриноидного перерождения_ обратимые стадии, при адекватном лечении в это время возможно не допустить формирование порока сердца.
  • В течении ревматического процесса выделяют активную фазу ревматизма и неактивную фазу.
  • Для активной фазы ревматизма характерны разной степени выраженности клинические проявления заболевания, увеличение температуры, положительные острофазовые реакции, ЭКГ-трансформации, увеличение титра антистрептококковых антител.
  • Активная фаза ревматизма подразделяется на 3 степени активности :1 степень ( минимальная) характеризуется слабо выраженными клинико-лабораторными проявлениями, 11 степень — умеренно выраженными клинико — лабораторными трансформациями. 111 степень ( большая) — выраженными клинико-лабораторными трансформациями.
  • Для ревматизма характерны следующие основные клинические проявления ( критерии) заболевания — кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Выделяют кроме этого дополнительные критерии — температура, СОЭ, СРБ, ЭКГ -трансформации и др.
  • Ревматический полиартрит характеризуется поражением больших суставов, летучестью, отсутствием деформаций.
  • Выделяют следующие клинические формы течения ревматизма- острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.
  • Для базовой терапии ревматизма используются — антибиотики ( пенициллин, бициллин, эритромицин ), НПВС, кортикостероиды (преднизолон), производные аминохолинового ряда ( делагил, плаквенил, резохин)