Церебральная ишемия 3 степени

Церебральная ишемия у новорожденных – нарушение кровообращения в головном мозге, в то время, когда мозг не получает достаточное количество крови и вместе с ней – питательных веществ и кислорода. Следствием резкой и долгой ишемии возможно смерть клеток мозга либо его участков.

Церебральная ишемия 3 степени

Данное заболевание есть весьма актуальной проблемой в современной педиатрии, требующая важного подхода. Так как ишемия может привести к появлению иных психоневрологических нарушений у малыша, каковые, со своей стороны, смогут явиться обстоятельством инвалидности.

Различают 3 степени церебральной ишемии у новорожденных

1.Церебральная ишемия 1 степени (легкая степень). Проявляется она чрезмерным возбуждением малыша либо, напротив, угнетением, в течение первых 5-7 дней жизни малыша.

2.Церебральная ишемия 2 степени (среднетяжелая степень). Характеризуется более долгим периобом нарушений, наряду с этим наблюдаются судороги.

3.Церебральная ишемия 3 степени (тяжелая степень). Детки с тяжелой ишемией находятся в отделении реанимации.

Факторы, содействующие формированию церебральной ишемии у новорожденных

— возраст мамы, выходящий за пределы промежутка 20-35 лет;

— предлежание плаценты либо ее преждевременная отслойка;

Церебральная ишемия 3 степени

— поздние либо преждевременные роды;

— пороки развития сердечно-сосудистой системы у плода;

— хронические и острые заболевания матери

Основной фактор развития гипоксии (недостаточного поступления кислорода) – нарушения маточно-плацентарного кровообращения. мозг ребенка весьма к этому чувствителен: в некоторых случаях происходит омертвление клеток, и смерть целых его участков.

Проявления церебральной ишемии у новорожденных

— синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Для него свойственны вздрагивания, повышенный либо пониженный тонус мышц, усиление рефлексов, тремор конечностей и подбородка, неспокойный сон, беспричинный плач.

— синдром угнетения центральной нервной системы. Отмечается сниженная двигательная активность и понижение тонуса мышц, ослабление рефлексов глотания и сосания. В отдельных случаях – асимМетрия лица, косоглазие.

— гидроцефальный синдром. Для него свойственны поднятые размеры головы, и громадного родничка из-за скопления жидкости (ликвора) в пространствах головного мозга. Как следствие – увеличение внутричерепного давления.

— коматозный синдром. Тяжелое состояние, в то время, когда отсутствует сознание и координирующая функция головного мозга.

— судорожный синдром. Характеризуется приступообразными подергиваниями конечностей и головы, эпизодами вздрагиваний и иными проявлениями судорог.

3 периода церебральной ишемии у новорожденных

— острый (1-й месяц жизни крохи);

— восстановительный (1 месяц – год);

— финал. 20% деток поправляются всецело по окончании проведенных лечебных и реабилитационных мероприятий.

Лечение и реабилитация новорожденных с церебральной ишемией

Сейчас в педиатрии отмечены громадные удачи в выхаживании, лечении новорожденных с церебральной ишемией.

Церебральная ишемия 3 степени

Сущность лечебных мероприятий содержится в следующем: восстановление обычного кровообращения и создание условий для полноценного функционирования неповрежденных участков головного мозга.

На начальном этапе заболевания лечение достаточно простое – использоваться может лишь простой массаж, кроме того лекарственные препараты не употребляются. Лечение на последующих стадиях осуществляется лишь по показаниям доктора.

Последствия церебральной ишемии у новорожденных

Последствия ишемии смогут быть сверхтяжелыми, исходя из этого вылечить ее необходимо как возможно раньше. Так, ишемия может привести к:

Церебральная ишемия 3 степени

— головным болям, нехорошему сну и постоянной раздражительности (при легкой степени);

— к трудностям в обучении, недостатку вниманию, молчаливости;

Церебральная ишемия 3 степени

— умственной отсталости, эпилепсии.

Вследствие этого, церебральная ишемия должна быть диагностирована в первые месяцы жизни ребенка.

Предлагаем дополнительную данные по теме


3. Гипоксически-ишемические повреждения ЦНС у новорожденных

В иностранной литературе такие повреждения у новорожденных принято именовать гипоксически-ишемической энцефалопатией (ГИЕ) — hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE). При гипоксических состояний одной из обстоятельств структурных повреждений головного мозга у новорожденных есть церебральная гипоперфузия чаще всего появляется у новорожденных с малым сроком гестации. В целом гипоперфузия мозга возможно обусловлена ?гипоксемией либо недостаточным поступлением кислорода в кровяное русло (вероятно в следствии окклюзии артериальных сосудов).
Ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных результат сложных патобиохимических и патобиофизическиих нарушений, в следствии чего появляются структурные повреждения головного мозга.
Сейчас отрицается факт умеренной (легкой) гипоксии как обстоятельства выраженных органических повреждений мозга. Наряду с этим, гипоксемия у новорожденных сочетается с повышением мозгового кровотока, благодаря чему мозг снабжается достаточным числом кислорода (RCVanucci, 1996). В наиболее тяжелых случаях гипоперфузия мозга ведет к формированию энергетического недостатка и лактат-ацидоза, запускающие патобиохимические реакции, результатом которых есть формирование инфаркта мозга.
Механизмы развития ишемии мозга у доношенного и недоношенного сравнению различные и имеют свои особенности. Так, у доношенных новорожденных, перенесших асфиксию, появляется метаболическая ацидемия (лактат-ацидоз), которая вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, со своей стороны ведет к падению системного Преисподняя и в конечном счете к гипоперфузии головного мозга — ишемии.
Большой уровень повреждения мозга у недоношенных новорожденных связан с его незрелостью, изюминками васкуляризации при различных сроках гестации, повышенной проницаемостью капилляров, зависимостью церебрального кровотока от нарушений общей гемодинамики. У недоношенных гипоксия улучшается несовершенством ауторегуляторного механизмов. Отношение массы мозга к массе тела у таких больных громадное и образовывает у детей с низкой и экстремально низкой массой тела от 16 до 20%. Последнее требует адекватного сердечного выброса для оптимального кровоснабжения мозга. Исходя из этого при любом заболевании, что ведет к понижению сердечного виброса (синдром дыхательных расстройств, гипоксическая кардиопатия), будет мучиться кровоснабжение мозга, есть одной из обстоятельств внутричерепных сосудистых повреждений. При выраженной гипоксемии происходит срыв механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, и давление в церебральных сосудах начинает пассивно изменяться по системным артериальным давлением, ведет к гипоперфузии мозга и его ишемии.

Основные обстоятельства неонатальной ишемии мозга
(Антонов А.Г. и соавт. 1997)
Внутриутробная гипоксия
Массивные маточные кровотечения
Тяжелая асфиксия при рождении
Травматические роды
Задержка внутриутробного роста
Гипокарбия (Pа СО2 менее 25 мм рт.ст.)
Понижение системного Преисподняя (среднее Преисподняя менее 30 мм рт.ст.)
Гемодинамически значимая функционирующая артериальный проток (ГЗФАП).
Эмболии
Увеличение внутричерепного давления
Тромбоз (ДВС-синдром, сепсис, полицитемия)
Кардиореспираторный кризисов
Гипергликемия
Выраженная гиповолемия
Так, к основным параметрам нарушения ауторегуляции мозгового кровотока у новорожденных относят гиповолемией, полицитемия, сердечную недостаточность, наличие гемодинамически значимого функционирующего артериального протока, тяжелые дыхательные нарушения.

3.1. Клиника гипоксически — ишемического повреждения нервной системы в острый период

Симптоматика гипоксического повреждения нервной системы у доношенных и недоношенных детей отличается. Существует множество вариантов оценки тяжести ГИЕ. Одна из первых классификаций гипоксически-ишемической энцефалопатии LMS Dubowitz и соавт. (1985) представлена ?в приложении 6.
J. Aicardi (1995) выделяет 3 степени тяжести ГИЕ у доношенных:
легкая степень: манифестация клиники происходит в первые 24 часа в виде повышенного возбуждения, спонтанного рефлекса Моро. Мышечный тонус обычный, время от времени клонус стоп. После этого состояние улучшается;
средняя степень: по окончании 24 часов жизни наступает ухудшение состояния. Понижаются процессы восприятия. Мышечный тонус снижен в покое и увеличивается при стимуляции. Спонтанные движения снижены;
тяжелая степень: в большинстве случаев, появляется сразу после рождения. Сопор либо кома, судороги. Гипотония. Все рефлексы угнетены либо отсутствуют, а также сосания и глотания. Персистирует лишь окуловестибулярный рефлексы.
У недоношенных клиника острого периода гипоксической повреждения нервной системы стерта, поскольку тяжесть состояния обусловливают симптомы незрелости, респираторного дистресса, некротического энтероколита либо сепсиса, выступают на первый замысел.
Существуют и другие методы оценки тяжести гипоксически-ишемического повреждения мозга. Так, Penrice J. с соавт. (1997) способом магнитно-резонансной спектроскопии выяснили при перинатальной гипоксии ЦНС большое увеличение содержания молочной кислоты как в гипоталамической, так и в окципитопариетальний областях, наряду с этим большой индекс лактат / N-ацетиласпартат говорит о гипоксическую энцефалопатию, что прогностически неблагоприятно в плане нервно-психического развития ребенка. Методика магнитно-резонансной спектроскопии в практическую деятельность обширно невоплощенная.
Значительно чаще острый период гипоксического поражения ЦНС проявляется синдромами угнетение либо гипервозбудимости. Время от времени они сменяют друг друга.
При легкой степени гипоксического поражения ЦНС у доношенных чаще отмечается синдром гипервозбудимости, а у недоношенных синдром угнетения. Морфологические трансформации в головном мозге при данной ступени больше не приводят к выраженному органическому неврологическому недостатку. Наряду с этим отмечаются транзиторные нарушения гемоликвородинамики с легким гипертензионным синдромом, диапедезные субарахноидальные кровоизлияния, локальные территории отека головного мозга. Умеренные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. Доплероенцефалография (ДЭГ) обнаруживает компенсаторное увеличение скорости по магистральным артериям мозга.
Средняя степень гипоксически-ишемического поражения ЦНС в остром периоде проявляется синдромом угнетения как у доношенных, так и у недоношенных детей. Смогут отмечаться симптомы увеличения внутричерепного давления, судороги. У некоторых больных, особенно у доношенных, состояние угнетения изменяется гипервозбудимость и напротив. Наряду с этим смогут находиться вегетативно-висцеральные расстройства в виде гипертензии, апноэ, нестабильности Преисподняя. Синдромы возбуждение либо угнетение ЦНС проявляются у новорожденного более 5-7 дней.
Морфологические трансформации при данной стадии смогут быть такими: перивентрикулярная лейкомаляция, нейрональный некроз, фокальный и мультифокальной отек мозга, кортикальные и субкортикальные некрозы, селективный нейрональный некроз. Более выраженные и стойкие гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. ДЭГ — у недоношенных показатели гипоперфузии в передней мозговой артерии, у доношенных — в средней мозговой артерии. Повышение диастолической скорости кровотока, понижение индекса резистентности.
Тяжелая степень гипоксически-ишемического поражения ЦНС характеризуется выраженным гипертензионным синдромом, судорогами, комой. Прогрессирующая утрата церебральной активности в течение более 10 дней. Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушение ритма дыхания, зрачковые реакции, глазодвигательные расстройства). Выраженные вегетативно-висцеральные нарушения.
Морфологические трансформации проявляются в виде отека головного мозга, парасагитального некроза, множественных перивентрикулярных некрозов, диффузионных нейрональных некрозов, отека-набухания головного мозга. Такие трансформации относятся к тяжелой степени гипоксически-ишемического повреждения ЦНС. Устойчивые метаболические нарушения. ДЭГ обнаруживает паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойку церебральную гипоперфузию. Понижение диастолической скорости, изменение характера кривой, повышение индекса резистентности.

3.2. Морфологические трансформации головного мозга при гипоксически-ишемическом повреждении нервной системы и их прогноз

Основные нейроморфологические трансформации у доношенных и недоношенных новорожденных имеют свои особенности. Возможно, это определяется разной чувствительностью клеточных элементов мозга к гипоксии у новорожденных с разным сроком гестации.
A. Hill с соавт. (1990) классифицируют патоморфологические нарушения, выявляемые при гипоксически-ишемических повреждениях головного мозга у новорожденных в зависимости от доношенности новорожденного.
Нужно подчернуть, что нейросонография ограничена в выявлении ряда церебральных поражений, особенно корковых и субкортикальных очагов ишемии и лейкомаляции.
ДЭГ в ранней фазе ГИЕ чаще показывает повышение пульсации. Повышение сосудистой резистентности показывает на острый отек мозга. В восстановительном периоде ГИЕ Допплерографическое трансформации не выявляются и малоинформативны.