Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — критическое расстрой­ство системной коагуляции, характеризующееся распространенным кровоте­чением и тромбообразованием, полиорганной недостаточностью, активацией прокоагулянтов и/либо фибринолиза, потреблением антикоагулянтов.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДВС — это динамический процесс: фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции (благодаря истощения факторов свертывания и акти­вации фибринолиза), гиперкоагуляция, в большинстве случаев, краткосрочная и в кли­нической практике малозаметна.

Выделяют острую и хроническую формы синдрома. Обе формы имеют злокачественное течение, еле поддаются лечению и возможно страшны для жизни.

Патофизиологические аспекты. В норме в ответ на тканевую травму происходит местное и контролируемое потребление тромбина. Как следст­вие в просвете поврежденных сосудов образуется тромб и кровотечение заканчивается.

При ДВС-синдроме в ответ на тканевую травму начинается генерализованное и неконтролируемое потребление тромбина. В следствии этого появляются тромбоз микроциркуляторного русла на громадном протяжении, а после этого тканевая ишемия и нарушение функций отдельных органов. Ком­пенсация достигается избыточным синтезом плазмина (фибринолизина) с последующим растворением диссеминированных сгустков. Активное со­дружественное потребление тромбина и плазмина образовывает патогенети­ческую сущность ДВС-синдрома, определяя его основные клинические и лабо­раторные проявления.

Основные обстоятельства острого ДВС-синдрома:

инфекции: бактериальный либо грибковый сепсис, серьёзные формы вирусной инфекции (ВИЧ, цитомегаловирусная пневмония, герпес), малярия;

онкологические заболевания: гемобластозы (острый миелолейкоз), аденокарцинома поджелудочной и предстательной желез;

акушерские осложнения: эклампсия, отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью;

травмы: политравма, ожоги;

трансфузионные: аппаратный гемолиз, массивные переливания донорской крови, реинфузия частично лизированной либо инфициро­ванной крови;

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

болезни печени: острая печеночная недостаточность (вирусный гепатит).

Клиническая картина характеризуется генерализованными кровотечениями и/либо тромбозами. Их выраженность существенно варьи­рует. Результатом тяжелейших расстройств коагуляции оказываются гиповолемия, системная и органная гипоперфузия, инфаркты.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДВС-синдром — в основном клинический диагноз. Лабораторные данные являются дополнительным подтверждением последнего и помо­гают контролировать проводимую терапию.

Сердечно-сосудистая система. Расстройства кровообращения аналогичны таковым при гиповолемии: артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая вазоконстрикция, показатели органной гипоперфузии (олигурия, нарушение сознания). В тяжелых случаях клиническая картина соответствует обычному геморрагическому шоку. На клапанах сердца, в глубоких венах и магистральных артериях нижних конечностей образуются тромбы. Вероятен инсульт.

Пищеварительная система. Появляются множественные язвы на слизистой оболочке оболочке желудочно-кишечного тракта на всем его протяжении, ко­торые значительно чаще являются источником массивного кровотечения, угрожающего жизни. Накопление крови в просвете кишечника ведет к парезу, интоксикации.

Урогенитальная система. Кроме желудочно-кишечного тракта, обычным местом происхождения кровотечения есть матка. Начинается серьёзная форма нефропатии с олигурией и азотемией.

Кожные покровы. Поражения кожи, в большинстве случаев, широки и представлены петехиями диаметром менее 3 мм. Время от времени замечают так называе­мую быструю пурпуру, в то время, когда в течение нескольких часов на обшир­ных участках кожи появляются множественные экхимозы диаметром более 3 мм. Вероятно развитие очагов кожного некроза и гангрены конечнос­тей. Обычны кроме этого глубокие подкожные гематомы. Дополнительным ис­точником кровотечения есть операционная рана.

Дыхательная система. Характерно поражение легких по типуРДСВ. Вероятны рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, инфарктпневмония. Слизистая оболочка трахеобронхиального дерева при взаимодействии с бронхоскопом либо катетером для отсасывания мокроты обильно крово­точит.

Центральная нервная система. Замечают неспецифические нарушения сознания (от легкой оглушенности до комы). Очаговая неврологичес­кая симптоматика, в большинстве случаев, отсутствует.

определение D-димера — единственный тест, дающий основания для постановки диагноза ДВС-синдрома. D-димер пред­ставляет собой один из продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и его появление в кровотоке говорит о двух последователь­ных событиях — генерализованном образовании фибрина и актив­ном фибринолизе. Тест на D-димер выполняют посредством моноклональных антител и считают положительным при титре 1:40;

— определение ПДФ (способом агглютинации) дает по большей части данные об активности первичного фибринолиза, который происхо­дит вне связи с генерализованным тромбообразованием. Диагнос­тическая ценность для того чтобы теста мала. Однако повышен­ный уровень ПДФ выявляется у 85—100 % больных;

— уровень фибриногена в плазме крови в большинстве случаев не редкость ниже 150 мг/дл. направляться, но, иметь в виду, что фибриноген относится к белкам острой фазы, исходя из этого его содержание на начальной стадииДВС-синдрома может оказаться повышенным. У беременных и больных с печеночной недостаточностью из-за исходно большого уровня фибриногена его последующее понижение кроме этого возможно невы­раженным;

содержание тромбоцитов, в большинстве случаев, ниже уровня 150,0•10 9 /л. Уровень тромбоцитов менее 50,0-10 9 /л считают критическим. В мазке периферической крови при микроскопии находят большие тромбоциты и фрагментированные эритроциты — так именуемые шизоциты. Функциональная активность тромбоцитов заведомо на­рушена и наряду с этим не нужно особое изучение. Подобная гематологическая картина взяла наименование микроангиопатического гемолиза. Ее замечают не только при ДВС-синдроме, а и при гемолитическом уремическом синдроме и тромботической тромбоцитопенической пурпуре;

время свертывания, протромбиновый индекс и АЧТВ относят к категории недостоверных параметров ДВС-синдрома. Эти показатели отражают по большей части активность потребления тромбина. Их измене­ние достаточно довольно часто замечают в практике интенсивной терапии вне какого-либо ДВС.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Обычные для ДВС-синдрома показатели — гипокоагуляция и тромбоцитопения — смогут наблюдаться при гемодилюции (к примеру, благодаря массивной интраоперационной кровопотери). Дифференциальный диа­гноз в данной ситуации выполняют по содержанию D-димера и реакции на свежезамороженную плазму. При дилюционной коагулопатии D-димер не образуется, а 1—2 дозы свежезамороженной плазмы, в большинстве случаев, останав­ливают кровотечение.

Лечение. Отсутствие убедительных информации об эффективности како­го-либо лечебного алгоритма при ДВС-синдроме превращает терапию его в своего рода искусство балансирования на грани вероятного и недопустимого. Советы по лечению ДВС-синдрома по большей части неизвестны и противоречивы. Выбор тех либо иных медикаментозных средств — компо­нентов крови, антикоагулянтов либо антифибринолитиков — ограничен бессчётными условиями и противопоказаниями. Исходя из этого оптималь­ная тактика лечения в каждом конкретном случае определяется по принци­пу ex juvantibus, под постоянным мониторингом клинических и лаборатор­ных показателей.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Основная задача лечения ДВС-синдрома — устранение его обстоятельства. направляться не забывать, что критическая коагулопатия неразрешима , пока действуют ее пусковые меха­низмы. Как правило специфическая терапия на­правлена на поддержание крайне важных функций орга­низма в течение периода, нужного для коррекции первичной патологии (посредством антибиотиков, операции и др.).

Переливание компонентов крови продемонстрировано при длящемся крово­течении и/либо при необходимости хирургического вмешательства. Лабора­торные данные наряду с этим являются основанием лишь для выбора объема за­местительной терапии и контроля ее эффективности. Лабораторные при­символы коагулопатии в отсутствие (либо при прекращении) кровотечения яв­ляются нерациональным основанием для трансфузий, последствия кото­рых в этом случае не хорошо прогнозируются.

При числе тромбоцитов ниже 50.0-10 9 /л вводят тромбоконцентрат из расчета 1 доза/10 кг массы тела больного. Серьёзная форма анемии (Нb 8 г/дл) является показанием для переливания эритроцитной массы (предпо­чтительно отмытой).

Необходимость в свежезамороженной плазме теоретически обоснована очевидным недостатком плазменных факторов свертывания (т.е. коагулопатией потребления). Действенной дозой плазмы считают 15 мл/кг массы тела. Нужно поддерживать уровень фибриногена 100—150 мг/дл, а содержание других плазменных факторов не ниже 50 % их нормы. Но в отличие от донорских тромбоцитов и эритроцитов при ДВС-синдроме введение свежезамороженной плазмы небезопасно. Ее введение, как пока­зывает клинический опыт, может поддержать либо усугубить существую­щую коагулопатию.

Антикоагулянты. Точных сведений о положительном либо отрица­тельном влиянии антикоагулянтов на финал ДВС-синдрома нет. Соответ­ственно регламент таковой терапии точно не выяснен. Не обращая внимания на эффек­тивность антикоагулянтов у некоторых больных при их назначении требу­ется особенная осторожность, а при острой акушерской патологии, печеноч­ной недостаточности либо поражении ЦНС направляться от них отказаться.

Введение гепарина целесообразно лишь при клинически очевидном тромбозе и не ранее 4—6 ч по окончании начала этиотропного лечения. Предпочтительны его малые дозы — по 500 ЕД/ч либо 5—10 ЕД/кг/ч в виде по­стоянной инфузии. Так как антикоагулянтный потенциал гепарина реализуется лишь в присутствии антитромбина III, то каждые 2—3 ч нужно вводить по 1—2 дозе свежезамороженной плазмы. На этом фоне доза препарата возможно увеличена до 750—1000 ЕД/ч. Терапия проводится под контролем АЧТВ. Возможно двукратное повышение этого по­казателя.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Антифибринолитики при ДВС-синдроме запрещены, поскольку они повышают риск образования микротромбов и инфарктов. Однако во многих случаях их все же используют — по окончании того как все терапевтические возможности исчерпаны, а кровотечение длится. Подобная мера в обязательном порядке обязана подкрепляться документальным свидетельством ост­рого фибринолиза (повышенного уровня плазмина).

Нагрузочная доза аминокапроновой кислоты — 5—10 г, поддерживающая — 2—4 г/ч. Аминокапроновая кислота полностью противопоказа­на при желудочковой тахикардии, гипотензии и гипокалиемии.

Ингибиторы протеаз (контрикал и др.) вводят по 350 000 — 700 000 ЕД внутривенно однократно и 150 000 ЕД каждые последующие 1—4 ч. Гемостатический эффект таких мегадоз, но, не обоснован, и их примене­ние ввиду очень большой стоимости представляется неоправдан­ным.

Особенности ухода за больными. направляться воздержаться от любых инвазивных манипуляций либо заменить их альтернативными, неинвазивными. Так, оксигенацию и вентиляцию возможно контролировать посредством пульсоксиметрии, а не по пробам артериальной крови. При неизбежности инвазивных процедур нужно обеспечить большую их безопасность. Катетеризацию центральной вены лучше проводить под ультразвуковым контролем. Для продленной эндотрахеальной интубации предпочтительны трубки с манжеткой низкого давления. Местное использование сосудосуживающих средств (раствор адреналина 1:100 000) снизит риск геморрагических осложнений эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.