Патогенез ишемического инсульта

Этиология. Среди болезней, приводящих к формированию инфаркта мозга, первые места принадлежат артериальной гипертонии и атеросклерозу, часто они сочетаются с сахарным диабетом. Еще одной обстоятельством помогает ревматизм, при котором может появиться кардиогенная эмболия мозговых сосудов. Среди других болезней, каковые смогут приводить к происхождению ишемического инсульта, направляться упомянуть артерииты инфекционной и инфекционно-аллергической природы, заболевания крови (эритремия, лейкозы, ангиопатии, фибромышечная дисплазия и др.). Наиболее значимыми факторами риска ишемического инсульта являются кардиологические заболевания — ишемическая заболевание сердца, инфаркт миокарда, аритмии и др.

Патогенез. Инфаркт мозга формируется по большей части благодаря обстоятельств, вызывающих локальный недостаток церебрального кровотока. К ним относятся прежде всего стеноз и окклюзия вне- и внутричерепных сосудов, эмболия.

При наличии полной закупорки сосуда (экстракраниально, интракраниально либо интрацеребрально) инфаркт мозга может не развиться, в случае если хорошо развито коллатеральное кровообращение и, что особенно принципиально важно, в случае если коллатеральная сеть быстро включилась по окончании развития большого стеноза либо окклюзии сосуда.

Патогенез ишемического инсульта

При развитии стеноза внечерепных либо внутримозговых сосудов создаются условия для локальной ишемии вещества мозга, в случае если существенно понижается артериальное давление. Падение его возможно вызвано инфарктом миокарда, кровотечением и другими обстоятельствами. Кроме этого, при стенозе сосудов создаются условия для турбулентного движения крови, что содействует склеиванию форменных элементов крови — эритроцитов и тромбоцитов, и образованию клеточных агрегатов — микроэмболов, могущих закрыть просвет небольших сосудов и быть обстоятельством прекращения кровотока к соответствующему участку мозга. Помимо этого, большое артериальное давление 200/100 мм рт.ст. и выше расценивается как негативный фактор, содействующий постоянной микротравматизации внутренней оболочки артерии и отрыву эмболических фрагментов из стенозированных участков.

Кроме тромбоза, кардиогенных и артерио-артериальных эмболии, гемодинамических факторов, в развитии инфаркта мозга определенную роль играются реакция сосудистой системы мозга и форменных элементов крови на недостаток мозгового кровообращения, и энергетические запросы ткани мозга. Реакция сосудистой системы мозга на уменьшение регионарного мозгового кровотока разна. Так, в одних наблюдениях ишемия сменяется избыточным кровотоком, приводящим к фильтрационному перифокальному отеку, в других — территорию ишемии окружают расширенные сосуды, но не заполненные кровью (феномен невосстановленного кровотока).

Механизм столь различной реакции мозговых сосудов в ответ на ишемию до конца неясен. Быть может, это зависит от различной степени гипоксии и изменяющихся вследствие этого гидродинамических свойств крови. В случае если в случае большого расширения сосудов с развивающимся регионарным отеком, наступающего по окончании ишемии, возможно думать о срыве обычных ауторегуляторных механизмов самих мозговых сосудов в зоне локальной ишемии, то феномен невосстановленного кровотока нельзя объяснить лишь реакцией сосудов мозга. Как мы знаем, что капиллярный кровоток зависит от агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов изменять свою форму при хождении через узкие капилляры, и от вязкости крови. Эритроциты крови, имеющие размер, превышающий диаметр узких капилляров (диаметр эритроцитов 7 мкм, а диаметр узких капилляров — 5 мкм), в условиях обычного кровообращения легко меняют свою форму, деформируются и подобно амебе продвигаются по капиллярному руслу. У больных с сосудистыми болезнями деформируемость эритроцитов значительно уменьшается, они становятся более твёрдыми. Еще большее понижение деформируемости их начинается в гипоксических очагах любой локализации. Большое понижение деформируемости эритроцитов не разрешает им пройти через капилляр, диаметр которого меньше диаметра эритроцита. Следовательно, повышение жесткости эритроцитов, и повышение агрегации тромбоцитов и эритроцитов в зоне локальной ишемии мозга смогут быть одним из основных факторов, мешающих притоку крови по расширенным сосудам при феномене невосстановленного кровотока. Так, кроме того при устранении обстоятельства, привёдшей к локальной ишемии мозга, развивающийся по окончании ишемии регионарный отек или незаполнение кровью сосудов смогут привести к нарушению обычной жизнедеятельности нейронов и формированию инфаркта мозга.

В патогенезе церебральных ишемий господствующую роль в качестве окклюзирующих факторов играются тромбозы и эмболии мозговых сосудов, разграничение которых приводит к значительным не только в клинике, но и на вскрытии. Тромб часто есть субстратом, эмболизирующим артерии мозга, что отыскало отражение в широком применении термина тромбоэмболия. Формированию тромба в пораженном сосуде содействуют, по существующим в настоящее время представлениям, дополнительные либо реализующие тромбоз факторы. Основными из них нужно считать изменение функциональных свойств тромбоцитов и активности биологически активных моноаминов, нарушение равновесия свертывающих и противосвертывающих факторов крови, и трансформации гемодинамических показателей.

Изменение функционального состояния тромбоцитов — увеличение их агрегационной и адгезивной способности, и угнетение дезагрегации четко наблюдаются уже в начальной стадии атеросклероза. Еще больше увеличивается агрегация, по мере прогрессирования атеросклероза, с возникновением преходящих нарушений мозгового кровообращения и при стенозирующих процессах в магистральных артериях головы.

Локальная наклонность к агрегации, склеиванию, а после этого распаду (вискозному видоизменение) тромбоцитов на участке, где повреждена внутренняя оболочка, разъясняется тем, что именно в этом месте начинается необычная цепная реакция, зависящая от ряда гуморальных и гемодинамических факторов.

Патогенез ишемического инсульта

В в один момент протекающих процессах тромбообразования и тромболизиса участвует сложный многоступенчатый комплекс коагулянтных и антикоагулянтных факторов. В зависимости от итогового превалирования одного из них в пораженном отрезке сосуда смогут иметь место различные степени и финалы тромбообразования. Время от времени процесс ограничивается стенозом, частичным отложением тромбоцитов и фибрина, а время от времени образуются плотные конгломераты, всецело обтурирующие просвет сосуда и неспешно возрастающие по его протяженности.

Повышению, росту тромба, кроме гиперкоагулянтности крови, содействуют замедление кровотока и турбулентные, вихревые движения эритроцитов проксимальнее закупорки.

Относительная гипокоагуляция содействует более рыхлой структуре тромбов, что может явиться предпосылкой для образования клеточных эмболии и, по-видимому, оказывается причиной, играющим значительную роль в спонтанной реканализации тромбов. Тромботические поражения аорты, внечерепных и больших внутричерепных артерий являются одним из источников артерио-артериальных эмболии сосудов мозга.

Источником эмболии мозговых сосудов может послужить кроме этого поражение сердца. Кардиогенные эмболии развиваются благодаря отрыва пристеночных тромбов и бородавчатых наслоений при клапанных пороках сердца, при возвратном эндокардите, при врожденных пороках сердца и на протяжении операций по поводу врожденных либо купленных пороках сердца. Кардиогенные эмболии мозговых сосудов смогут развиваться при инфарктах миокарда, при острых постинфарктных аневризмах сердца с образованием пристеночных тромбов, при пролапсе митральных клапанов и при неестественных клапанах.

Яркой обстоятельством кардиогенной эмболии довольно часто являются разные поражения, вызывающие фибрилляции предсердий и понижение сократительной способности сердца.

Громадное значение в развитии ишемических инсультов имеют отрицательные психоэмоциональные факторы, приводящие к возрастающей секреции катехоламинов, каковые являются замечательными активаторами агрегации тромбоцитов.

В случае если у здоровых лиц катехоламины являются только стимуляторами агрегации тромбоцитов, то у больных атеросклерозом при стремительном выбросе катехоламинов в сосудистое русло они вызывают резко повышенную агрегацию тромбоцитов и их разрушение, что ведет к большому выходу серотонина и внутрисосудистому тромбообразованию. Гиперпродукцию катехоламинов многие исследователи разглядывают как связующее звено между хроническим либо острым эмоциональным стрессом и атеросклеротическими трансформациями сосудистой стены.

Оживленная дискуссия ведется при дискуссии роли спазма сосудов мозга в генезе ишемического инсульта и преходящих нарушений мозгового кровообращения.

Возможность спазма (уменьшения просвета) мозговых артерий и артериол не вызывает сомнений. В обычных условиях ангиоспазм представляет собой простую компенсаторную реакцию в ответ на усиление мозгового кровотока, на повышенное содержание кислорода и пониженную концентрацию угольной кислоты в крови. Из гуморальных факторов спазмогенным эффектом владеют катехоламины, адренокортикотропный гормон, продукты распада тромбоцитов, а также простагландины.

Так, спазм мозговых сосудов — ответственное звено системы ауторегуляции мозгового кровообращения. Но роль спазмов мозговых сосудов в происхождении клинически значимых церебральных ишемий очень вызывающа большие сомнения. До последнего времени не получено прямых доказательств роли нейрогенного спазма в развитии инфаркта мозга. Исключением, как уже отмечалось, может служить спазм, осложняющий течение субарахноидального кровоизлияния. Механизм спазма, быть может, вызывает небольшой инфаркт в редких случаях при мигрени (мигрень-инсульт).

Патогенез ишемического инсульта

Так, локальная ишемия при атеросклерозе магистральных либо внутричерепных сосудов, приводящая к формированию церебрального инфаркта, появляется благодаря нескольких факторов: тромбоза, эмболии, гемореологических и гемодинамических факторов, в то время, когда падение артериального давления в силу различных обстоятельств приводит к ишемии в территориях смежного кровообращения сосудов мозга. Обстоятельством развития инфаркта мозга может служить и феномен внемозгового либо внутримозгового обкрадывания.

Патофизиология и биохимия ишемического инсульта. Мозг получает нужную энергию практически только в следствии окисления глюкозы. Одна молекула глюкозы при окислении дает 38 молекул энергетически богатого фосфатного соединения в виде АТФ — аденозинтрифосфат. Содержание кислорода в артериальной крови лишь в 2 раза превышает потребление кислорода мозгом. Исходя из этого при понижении кровотока ниже 50% в мозге появляется гипоксия, что ведет к уменьшению энергетического баланса мозга. Мозг компенсирует энергетический недостаток методом активации анаэробного гликолиза. Содержание же глюкозы в артериальной крови превышает многократно потребности в ней мозгового вещества. Исходя из этого при понижении кровотока недостатка в глюкозе не отмечается, и мозг пробует компенсировать энергетический недостаток методом анаэробного расщепления глюкозы. Но всецело компенсировать энергетический недостаток за счет анаэробного гликолиза не представляется вероятным, поскольку анаэробное расщепление одной молекулы глюкозы дает только 2 молекулы АТФ. К тому же при анаэробном гликолизе образуется много молочной кислоты, благодаря чего начинается ацидоз в ткани, что усугубляет предстоящие метаболические нарушения.

Следующим звеном метаболических нарушений при гипоксии являются нарушения липидного обмена с активацией процессов перекисного окисления. При ишемии процессы перекисного окисления липидов имеют свои особенности, заключающиеся в отсутствии поступления извне антиоксидантов (в норме ингибирующих процесс перекисного окисления) на фоне эндогенного роста уровня прооксидантов, падения активности ферментов, разрушающих перекиси, и нарушения утилизации эндогенных антиоксидантов.

Активация перекисного окисления фосфолипидов мембран клеток и субклеточных структур нейрона ведет к образованию свободных радикалов, оказывающих цитотоксический эффект и вызывающих нарушение обмена белков и синтеза трансмиттеров.

При уменьшении кровотока и понижении перфузионного давления ниже 50-70 мм рт.ст. — ауторегуляторный барьер — ауторегуляция мозгового кровотока исчезает и начинается ишемия. Наряду с этим возрастает концентрация CO2 в крови, что приводит к расширению сосудов. Аналогичным образом действует и ацидоз, развивающийся в гипоксической ткани мозга. При предстоящем понижении кровотока до 30 мл на 100 г вещества мозга в минуту медлительно начинает изменяться ЭЭГ, при понижении кровотока до 15 мл/100 г в минуту начинается изменение потенциала, а при кровотоке 10-12 мл/100 г в минуту исчезает деятельность обычного ионного насоса. Калий устремляется из клетки, а натрий попадает вовнутрь клетки. Наступает терминальная деполяризация и исчезает возбудимость мембраны. В клетки входит кальций, и начинается цитотоксический отек мозга. Появляющиеся благодаря этих нарушений микроциркуляторные расстройства усугубляют понижение кровотока. Клеточная структура разрушается, отек мозга возрастает, причем по окончании цитотоксического отека, спустя б ч, начинается вазогенный отек. Реактивность мозговых сосудов в ишемизированной области исчезает, начинается вазопаралич, обусловленный ацидозом.

Цитотоксические отеки — это состояния, при которых первичное повреждение и накопление жидкости происходит в паренхиматозных клетках головного мозга — нейронах и глиальных элементах. При вазогенном же отеке первичный недостаток локализуется в гематоэнцефалическом барьере и накопление жидкости происходит по большей части во внеклеточном пространстве.

Отек, развивающийся благодаря гипоксически ишемического повреждения мозга, есть цитотоксическим, потому, что наряду с этим первично страдают нейрональные и глиальные элементы, а нарушение гематоэнцефалического барьера появляется позднее. При той и другой форме отека в мозговой ткани возрастает содержание жидкости, лишь при цитотоксической форме отек начинается благодаря нарушенного обмена веществ в клетке, а при вазогенном отеке увеличивается пропотевание из кровяного русла сывороточных белков. При понижении кровотока до 10 мл/100 г в минуту клеточная мембрана деполяризуется, ионы натрия из внеклеточного пространства устремляются в клетку и наряду с этим понижается содержание натрия во внеклеточной жидкости. Так как содержание натрия в крови остается постоянным, появляется градиент, в силу чего натрий и вода из кровяного русла устремляются в межклеточную жидкость и в клетки мозга. Помимо этого, для развития цитотоксического отека мозга имеет значение осмотическое давление ткани мозга. Потому, что анаэробный гликолиз, развивающийся при ишемии мозга, ведет к образованию осмотически активных соединений, то благодаря этого создается осмотический градиент с циркулирующей кровью. Создавшийся осмотический градиент ведет к выходу воды из крови в мозговую ткань.

Цитотоксический отек достигает своего максимума в течение 1-го часа ишемии. Наряду с этим, в случае если кровоток восстанавливается, ионная мембрана реактивируется. В случае если же цитотоксический отек продолжается более 6 ч, реактивации не наступает и начинается вазогенный отек. Вазогенный отек обусловлен повышенной проницаемостью сосудистой стены мозговых сосудов для больших молекул и характеризуется увеличением содержания сывороточных белков в ткани мозга в следствии нарушения гематоэнцефалического барьера. Развитие вазогенного отека сопровождается повышением объема мозга и благодаря этого увеличением ВЧД. Вероятно сдавление верхних отделов мозгового ствола крючком извилины гиппокампа, ущемление ствола в тенториальном отверстии, и ущемление мозжечка в громадном затылочном отверстии, что сопровождается сдавлением продолговатого мозга, являющимся обстоятельством смерти ряда больных с ишемическим инсультом.

Обратное развитие вазогенного отека большое количество медленнее, чем цитотоксического, поскольку сперва должны подвергнуться резорбции сывороточные протеины, каковые при отечной ткани должны направиться к желудочковой системе и после этого в цереброспинальную жидкость. А это зависит от градиента давления в мозговой ткани, который самостоятельно может обеспечить выход сывороточных белков только в незначительной степени. Затруднение резорбции отека связано еще и с тем, что большая часть сывороточных протеинов оказывается в клетки.

Все изложенное говорит о том, что восстановление клетки к деятельности по окончании вазогенного отека идет только тяжело и медлительно.

Течение и прогноз. Громаднейшая тяжесть состояния у больных с ишемическим инсультом отмечается в первые 2-3 дня. После этого отмечается период стабилизации либо улучшения, в то время, когда у больных начинает уменьшаться степень выраженности признаков. Наряду с этим темп восстановления нарушенных функций возможно разным. При хорошем ж стремительном развитии коллатерального кровообращения вероятно восстановление функций в первоначальный же сутки инсульта, но чаще восстановление начинается через пара дней. У некоторых больных потерянные функции начинают восстанавливаться через пара недель. Известно и тяжелое течение инсульта со стойкой стабилизацией признаков.

Летальность при ишемическом инсульте образовывает 20-25%. У больных, перенесших ишемический инсульт, остается опасность развития повторных нарушений мозгового кровообращения. Повторные инсульты развиваются чаще в первые 3 года по окончании инсульта. Наиболее страшным считается первый год, и весьма редко повторные инсульты развиваются спустя 5-10 лет по окончании первого инсульта.

Патогенез ишемического инсульта

Профилактика. Включает комплекс мероприятий, направленных на систематическое наблюдение за состоянием организма больных с сердечно-сосудистыми болезнями, организацию режима труда и отдыха больного, питания, оздоровления условий труда и быта, своевременное лечение сердечно-сосудистых болезней, артериальной гипертонии.

К факторам риска инфаркта мозга, не считая атеросклероза, артериальной гипертонии и болезней сердца, относятся эмоциональный стресс, диабетические нарушения обмена и гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия, курение. Использование пероральных противозачаточных средств представляет собой кроме этого угрозу развития тромботического инфаркта мозга и рассматривается как фактор риска.

Громадную опасность развития инсульта воображают транзиторные ишемические атаки, воображающие собой специфический продромальный синдром инфаркта мозга. Данной категории больных с целью профилактики инсульта продемонстрирована или долгая терапия антиагрегантами, или хирургическое вмешательство на магистральных сосудах головы.

Меню