Синдром артериальной гипертонии

Механизм развития синдрома

В патогенезе гипертонической болезни громадное значение имеет активация симпатической нервной системы, которая проявляется гиперсекрецией катехоламинов (адреналина и норадреналина), повышающих сердечный выброс. Общее периферическое сопротивление на этом этапе изменяется мало.

Периоду стабилизации гипертонической болезни характерно понижение активности симпатико-адреналовой системы, падение сердечного выброса, нарастание неспециализированного периферического сопротивления и почечного сосудистого сопротивления.

Серьёзную патогенетическую роль играется ренальный механизм. В следствии спазма гломерулярных клубочков почек начинает вырабатываться ренин, который содействует превращению гипертензиногена в ангиотензин, повышающий Преисподняя. Ренин кроме этого содействует выработке надпочечниками альдостерона, который задерживает натрий, в следствии чего возрастает количество циркулирующей крови и гипертензия делается объемозависимой.

Патогенез симптоматических артериальных гипертензии имеет сходные с ГБ механизмы — повышение сердечного выброса и (либо) периферического сопротивления либо обоих факторов.

Артериальная гипертензия при инсульте либо внутричерепном кровоизлиянии

  • Инсульт либо кровоизлияние смогут быть следствием гипертензии и напротив.
  • В остром случае происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и вегетативных функций. Маленькое изменение Преисподняя может вести к катастрофическому понижению мозгового кровотока.
  • Не нужно снижать Преисподняя , пока диастолическое Преисподняя образовывает более 130 мм рт.ст. и/либо сохраняются показатели отека мозга (с клиническими проявлениями).
  • Как правило Преисподняя нормализуется в течение 24-36 ч. В случае если продемонстрирована лекарственная терапия, то следуют вышеобозначенным правилам гипотензивной терапии и назначают сочетание нитро-пруссида натрия, лабеталола и блокаторов медленных кальциевых каналов.
  • направляться избегать назначения гипотензивных средств с центральным механизмом действия, поскольку они владеют седативным эффектом.
  • Больным с субарахноидапьным кровоизлиянием с целью уменьшения спазма сосудов головного мозга должен быть назначен цереброселективный блокатор медленных кальциевых каналов нимодипин.
  • Понижение Преисподняя продемонстрировано в случаях, в то время, когда величина его увеличения соответствует вышеобозначенным параметрам либо оно остается повышенным в течение 24 ч. Отсутствуют информацию о том, что понижение Преисподняя сокращает возможность осложнений криза в острую фазу.

Стадии гипертензивной ретинопатии

  • I стадия: Извитость артерий сетчатки, серебряные нити
  • II стадия: Сдавление артерий и вен
  • III стадия: Кровоизлияния в виде языков пламени и пятна по типу ватных хлопьев
  • IV стадия: Отек соска зрительного нерва

Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии

Основную массу (90—95 %) больных с АГ составляют лица с гипертонической заболеванием. Другая часть приходится на так именуемые симптоматические гипертензии.

Систолическую артериальную гипертонию, в то время, когда в основном повышено систолическое давление. Эта гипертония обусловлена повышением минутного объема сердца либо ригидности артерий.

Диастолическую артериальную гипертонию, с преимущественным увеличением диастолического давления.

В течение некоторого времени АГ может протекать бессимптомно и без показателей нарушения внутренних органов. Распознать АГ в аналогичных случаях вероятно лишь при помощи измерения артериального давления, но лишь результаты долгого наблюдения разрешают отличить устойчивую АГ от краткосрочных увеличений Преисподняя.

Лабораторные и инструментальные способы обследования

  1. Неспециализированный анализ крови.
  2. Неспециализированный анализ мочи.
  3. Анализ мочи по Зимницкому.
  4. Анализ мочи по Нечипоренко.
  5. Посев мочи.
  6. Анализ крови на креатинин.
  7. Анализ крови на холестерин.
  8. Анализ крови на ?-липопротеиды.
  9. Анализ крови на сахар.
  10. Определение уровня калия в крови.
  11. ЭКГ.
  12. Офтальмоскопия.
  13. Рентгеноскопия сердца.

По показаниям: эхокардиография, рено- и аортография, сканирование почек, УЗИ надпочечников, определение в крови уровня ренина и кортикостероидов.

Этапы диагностического поиска синдрома артериальной гипертензии

  1. Базой диагностического алгоритма есть установление синдрома АГ. С целью этого измеряется Преисподняя в динамике.
  2. Вторым вероятным этапом диагностического процесса есть анализ жалоб больного, анамнестических данных и данных физикального обследования, что разрешает провести клиническую оценку, поделить ГБ и симптоматические артериальные гипертензии и наметить предварительный диагноз.
  3. Дополнительные способы изучения окажут помощь установить окончательный диагноз.

Клинические критерии основных болезней и дифференциальная диагностика синдрома артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензии воображает определенные трудности ввиду их многочисленности.

Собирая анамнез, направляться уделить время перенесенным ранее болезням. Нередкие обострения хронического тонзиллита, указание на перенесенный острый гломеруло- либо пиелонефрит, наличие сведений о приступах почечной колики и дизурических расстройствах позволяет считать, что АГ возможно обусловлена поражением почек. Указание в анамнезе на отеки, трансформации в анализах мочи в сочетании с увеличением Преисподняя (у дам на протяжении беременности) также будут быть показателями поражения почек. направляться кроме этого учитывать негативную наследственность: наличие гипертонической болезни, чаще у матери. Определенное значение имеет кроме этого возраст заболевшего. Для гипертонической болезни характерно ее появление в более зрелом и пожилом возрасте. Гипертония с высокими цифрами Преисподняя характерна для симптоматической АГ.

направляться кроме этого обращать внимание на частоту и темперамент гипертонических кризов. Наличие нередких гипертонических кризов характерно для феохромоцитомы.

При сочетании высокой артериальной гипертензии с преходящими параличами либо парезами, жаждой, полиурией и никтурией, приступами мышечной слабости нужно исключить опухоль коркового слоя надпочечников.

Синдром Рейно, упорные артралгии, полиартриты в сочетании с повышенным Преисподняя свойственны для системных болезней.

Одутловатость лица, анасарка свойственны для микседемы, заболевания почек. Для синдрома Иценко — Кушинга свойственны лунообразное лицо, неравномерное ожирение, багряные стрии. При тиреотоксикозе наблюдаются экзофтальм и редкое мигание, вероятно повышение щитовидной железы. Аортальная недостаточность характеризуется бледностью в сочетании с симптомом Мюссе и пляской каротид.

Громадное диагностическое значение имеет тщательное изучение больших артерий и измерение Преисподняя на руках и ногах. Появление диастолического шума в точке Боткина и II межреберье справа у грудины показывает на недостаточность аортальных клапанов. Окончательный диагноз возможно поставлен по окончании проведения лабораторно-инструментального обследования больного.

Фармакотерапия синдрома артериальной гипертензии

Потому, что громадная роль в происхождении АГ принадлежит повышению сердечного выброса и сосудистого сопротивления, понижению натрийуреза, то основной задачей фармакотерапии АГ есть действие на все эти звенья патогенеза.

Лекарственные средства, применяемые в лечении АГ

  1. ?-адреноблокаторы.
  2. Ингибиторы АПФ.
  3. Антагонисты кальция.
  4. Диуретики.
  5. ?1 -адреноблокаторы.
  6. Периферические симпатолитические препараты.
  7. Прямые вазодилататоры.
  8. Агонисты центральных ?2 -адренорецепторов.

Механизм действия. Неселективные и селективные ?-адреноблокаторы владеют мембраностабилизирующим свойством; ослабляют влияние симпатической импульсации на рецепторы сердца. Они уменьшают силу и частоту сердечных сокращений; снижают сердечный выброс; уменьшают потребление миокардом кислорода; повышают тонус бронхов и периферических сосудов; подавляют агрегацию тромбоцитов; снижают почечный кровоток и количество клубочковой фильтрации; оказывают угнетающее влияние на ЦНС.

  • Стенокардией напряжения.
  • Безболевой ишемией миокарда.
  • Постинфарктным кардиосклерозом.
  • Желудочковой экстрасистолией.
  • Наджелудочковыми аритмиями.
  • Мигренью.
  • Хронические обструктивные заболевания легких.
  • Брадиаритмии и внутрисердечные блокады.
  • Гипогликемия.
  • Артериальная гипотония.
  • Синдром Рейно.

Механизм действия. Препараты данной группы подавляют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. При систематическом приеме все ингибиторы АПФ дают однообразный эффект; снижают Преисподняя за счет вазодилатирующего действия на артериолы и венулы без трансформации ЧСС, улучшают периферический кровоток, а также почечный диурез и натрийурез, уменьшают гипертрофию миокарда, улучшают уровень качества жизни больного. Препараты не оказывают отрицательного влияния на липидный и углеводный обмен.

  • Хронической сердечной недостаточностью.
  • Сахарным диабетом.
  • Постинфарктным кардиосклерозом.
  • Двусторонний стеноз почечной артерии.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Гиперкалиемия (5,5 ммоль/л).
  • Беременность.

3. Антагонисты кальция

Механизм действия. Вызывают антиангинальный и гипотензивный эффект. Блокируют поступление кальция через кальциевые каналы клеточной мембраны в клетку. Это ведет к понижению сократимости миокарда, уменьшению работы сердца и понижению потребности сердца в кислороде. Улучшают расслабление миокарда в диастоле, уменьшая давление в левом желудочке и малом круге кровообращения. Расслабляют гладкую мускулатуру сосудов. Расширяют коронарные и периферические артерии, снижают общее периферическое сопротивление (постнагрузку). Оказывают противоаритмическое воздействие и некоторый диуретический эффект.

  • Стенокардией.
  • Постинфарктным кардиосклерозом.
  • Наджелудочковыми аритмиями.
  • У пожилых.
  • При сочетании АГ с астмой физических усилий.
  • При почечной гипертонии.
  • Внутрисердечные блокады.
  • Синусовая тахикардия (для гр. нифедипина).
  • Беременность.
  • Сердечная недостаточность (для финоптина и дилтиазема).
  • Стеноз устья аорты.

Механизм действия. Они приводят к уменьшению натрия и воды во внеклеточном пространстве, сосудистом русле; снижают сердечный выброс; оказывают вазодилатирующее воздействие; увеличивают активность депрессорных систем, что содействует понижению Преисподняя.

  • Сочетание АГ с хронической сердечной недостаточностью.
  • У пожилых.
  • В основном систолическая АГ.
  • Сахарный диабет.
  • Подагра.
  • Почечная недостаточность.

Механизм действия. Препараты блокируют постсинаптические ?1 -адренорецепторы, в частности в кровеносных сосудах, и мешают сосудосуживающим влияниям симпатической иннервации и циркулирующих в крови катехоламинов. Приводят к расширению периферических артерий, уменьшают ОПСС и снижают Преисподняя. Уменьшают постнагрузку на сердце. Приводят к расширению периферических вен и уменьшают преднагрузку на сердце. Уменьшая пред-и постнагрузку на сердце, содействуют улучшению системной и внутрисердечной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности.

Синдром артериальной гипертонии
  • Сочетание АГ с:
  • Сахарным диабетом.
  • Гиперлипидемией.
  • При феохроцитоме.
  • Стенокардия напряжения.
  • Ортостатическая гипотония.

6. Периферические симпатолитические препараты

Механизм действия. Препараты данной группы нарушают передачу нервных импульсов как в самой нервной системе, так и на периферии. Это ведет к понижению Преисподняя. Замедляют сердечный ритм, понижают венозное давление, уменьшают периферическое сопротивление.

  • Начальные стадии ГБ.
  • АГ при тиреотоксикозе.
  • Бронхиальная астма, обструктивный бронхит.
  • Синусовая брадикардия.
  • Нарушение атриовентрикулярной проводимости.
  • Депрессия.
  • Паркинсонизм.

7. Прямые вазодилататоры

Механизм действия. Снижают Преисподняя методом расслабления гладких мышц сосудов, уменьшают ОПСС без трансформации тонуса вен (не считая дибазола).

  • Как вспомогательные препараты, используемые в сочетании с другими гипотензивными средствами.
  • При злокачественной гипертонии (миноксидил).

Для гидралазина (апрессина):

  • Левожелудочковая сердечная недостаточность.
  • Тахикардия.
  • Стенокардия.
  • Системная красная волчанка.
  • Бронхиальная астма.

Агонисты центральных ?1 -адренорецепторов

Механизм действия. Это гипотензивные препараты, воздействующие на центральые механизмы регуляции Преисподняя (угнетают сосудодвигательный центр). Оказывают умеренное седативное воздействие.

  • Возбуждением, тревогой.
  • Бессонницей.
  • Депрессия.
  • Брадиаритмии и внутрисердечные блокады.
  • Вождение автомобиля.
  • Одновременное приём спиртного, антидепрессантов, барбитуратов и седативных средств.

Тактика применения гипотензивных препаратов

Гипертоническая заболевание. К фармакотерапии направляться прибегать при неэффективности немедикаментозных способов коррекции Преисподняя. При выборе гипотензивного препарата употребляется ступенчатый подход. Сперва проводится лечение одним гипотензивным препаратом (монотерапия). В качестве монотерапии чаще употребляются ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. По окончании чего выполняют оценку эффективности препарата. При неэффективности монотерапии додают другие гипотензивные средства.

В настоящее время предпочтение отдается индивидуализированной гипотензивной терапии, которая подбирается больному в условиях специализированного стационара.

Симптоматические артериальные гипертонии

1. При заболевании почек. При остром гломерулонефрите используют фуросемид вовнутрь, в тяжелых случаях — лазикс в/в.

У больных с хроническими болезнями почек применяют петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота), а при наличии ХПН используют комбинацию петлевых диуретиков с ?-адреноблокаторами.

2. Лечение реваскулярной гипертонии. Хороший гипотензивный эффект у этих больных достигается при назначении комбинации диуретика (петлевого либо тиазидового), ?-адреноблокатора и периферического вазодилататора. Отмечена высокая эффективность ингибиторов АПФ (капотен).

3. Эндокринные формы артериальной гипертензии. При гиперальдостеронизме хороший гипотензивный эффект оказывает спиронолактон и амилорид. При злокачественной гипертонии действенна комбинация средств, включающих в себя диуретик (фуросемид, верошпирон), симпатолитик (клофелин), вазодилататор (гидралазин, миноксидил) и ингибитор АПФ (каптоприл).
Для купирования гипертензивного криза при феохромоцитоме применяют фентоламин либо тропафен и нитропруссид натрия.

Артериальная гипертензия при тиреотоксикозе хорошо поддается лечению ?-адреноблокаторами и резерпином.

Гипотензивная терапия у лиц пожилого и старческого возраста, и при беременности имеет свои особенности.

Тактика фельдшера и неотложная помощь при синдроме артериальной гипертензии

Тактика фельдшера при синдроме АГ

Синдром артериальной гипертонии

Оказать неотложную помощь при гипертоническом кризе. Предстоящая тактика зависит от результата лечения:

  • В случае если криз не удается купировать, нужно привести к скорой помощи.
  • При положительной динамике проводится наблюдение за больным, плановое лечение. При необходимости — консультация доктора.

В случае если артериальная гипертония распознана в первый раз, нужно направить больного к доктору.

Работа с диспансерной группой больных с АГ:

  • Проводится наблюдение за больными (посещение на дому, вызов на амбулаторный прием, контроль диспансерных посещений доктора).
  • Осуществляется контроль за лечением больных (при необходимости — коррекция лечения).
  • Оформление медицинской документации.

Неотложная помощь при гипертонических кризах

Гипертонический криз — это неожиданное увеличение систолического и диастолического Преисподняя до лично высоких величин у больных, страдающих ГБ либо симптоматической АГ.
Единой классификации кризов не существует. Специалисты ВОЗ предлагают делить кризы на 2 группы: кризы первого и второго порядка. К кризам I порядка относятся осложненные гипертонические кризы, требующие немедленного понижения Преисподняя в течение одного часа на 15—20 % от исходного, позже за 6 часов до 160 и 100 мм рт. ст.:

  • гипертонический криз, осложненный геморрагическим инсультом;
  • гипертонический криз, осложненный острой левожелудочко-вой недостаточностью;
  • гипертонический криз, осложненный преэклампсией и эклампсией;
  • гипертонический криз при феохромоцитоме.

К кризам II порядка относятся неосложненные гипертонические кризы, без угрозы развития осложнений, требующие понижения Преисподняя в течение 2—6 часов на 15—20 % от исходного.