[an error occurred while processing the directive]

Гормоны щитовидной железы при беременности

Гипотиреоз — симптомокомплекс, который появляется при большом ограничении поступления в организм тиреоидных гормонов из щитовидной железы.

СИНОНИМЫ

Первичный гипотиреоз время от времени обозначают термином микседема.
Выраженные формы гипотиреоза носят название микседемы; при атиреозе развиваются показатели кретинизма.
КОД МКБ-10
Е03 Другие формы гипотиреоза.

Гормоны щитовидной железы при беременности

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость клинически выраженного гипотиреоза в популяции образовывает 0,5–2%, субклинического
гипотиреоза — 5–10%. Врождённый гипотиреоз диагностируют с частотой 1 на 3000–4000 новорождённых.
Распространённость гипотиреоза среди беременных дам образовывает около 2%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПОТИРЕОЗА

Различают гипотиреоз первичный, развившейся в следствии поражения самой щитовидной железы, и вторичный, появляющийся в следствии недостатка ТТГ гипофиза либо тиреотропин-рилизинг гормона гипоталамуса. Первичный гипотиреоз, со своей стороны, подразделяют на врождённый и купленный. Купленный гипотиреоз возможно клинически выраженным (явным) и субклиническим, обнаруживаемым посредством лабораторного обследования.

? Первичный гипотиреоз.
? Уменьшение объёма функционирующей ткани щитовидной железы:
хронический аутоиммунный тиреоидит;
транзиторный аутоиммунный тиреоидит (безмолвный);
радиойодтерапия либо другие действия ионизирующего излучения;
послеоперационный;
дисгенез щитовидной железы;
инфильтративные заболевания щитовидной железы.
? Недостатки биосинтеза тиреоидных гормонов:
врождённые недостатки;
йодная недостаточность;
избыток йода;
антитиреоидные факторы.
? Вторичный гипотиреоз.
? Гипофизарный.
? Гипоталамический.
? Генерализованная резистентность к тиреоидным гормонам.

При лабораторной диагностике гипотиреоза применяют термины манифестный и субклинический гипотиреоз.

Под субклиническим гипотиреозом знают изолированное увеличение уровня ТТГ при обычном уровне свободного Т4, под манифестным гипотиреозом — сочетание увеличения уровня ТТГ и понижение уровня свободного Т4.

ЭТИОЛОГИЯ (ОБСТОЯТЕЛЬСТВА) РАЗВИТИЯ ГИПОТИРЕОЗА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Наиболее нередкая обстоятельство развития гипотиреоза — деструкция щитовидной железы в следствии аутоиммунного (послеродового) тиреоидита. Ятрогенные формы первичного гипотиреоза появляются по окончании операций на щитовидной железе, радиойодтерапии либо в следствии передозировки тиреостатических препаратов при лечении диффузного токсического зоба. Относительно редко видящийся гипофизарный гипотиреоз возможно связан с послеродовым некрозом гипофиза, его аутоиммунным поражением (аутоиммунный гипофизит), удалением либо облучением гипофиза.

Врождённый гипотиреоз обусловлен либо аплазией щитовидной железы (врождённый гипотиреоз без зоба), недостатками ферментных систем, снабжающих синтез тиреоидных гормонов, либо выраженным недостатком йода (врождённый гипотиреоз с зобом).

ПАТОГЕНЕЗ

На протяжении беременности отмечают ряд физиологических трансформаций функционирования щитовидной железы.

? Гиперстимуляция щитовидной железы ХГЧ:
физиологическое понижение уровня ТТГ в первой половине беременности;
увеличение продукции тиреоидных гормонов.

? Повышение продукции тироксинсвязывающего глобулина в печени:
увеличение уровня неспециализированных фракций тиреоидных гормонов;
повышение неспециализированного содержания тиреоидных гормонов в организме беременной.

? Усиление экскреции йода с мочой и трансплацентарного переноса йода.

? Дейодирование тиреоидных гормонов в плаценте.

Гормоны щитовидной железы при беременности

Беременность повышает потребность в тиреоидных гормонах, что содействует формированию относительной йодной недостаточности; оба эти фактора увеличивают тяжесть уже существующего гипотиреоза и приводят к декомпенсации субклинического гипотиреоза.

У беременных в условиях погранично сниженного поступления йода отсутствуют адекватные механизмы приспособления. Концентрации гормонов (свободных Т3 и Т4) уменьшаются до середины беременности и поддерживаются на низком уровне вплоть до родоразрешения. Уже в I триместре уровень ТТГ превышает нормативные показатели у каждой третий дамы, а у 2/3 дам данный уровень оказывается выше на протяжении родов.

Изюминкой течения заболевания у беременных есть уменьшение признаков гипотиреоза с развитием беременности. У больных, неизменно принимавших определённые дозы тиреоидных гормонов, во второй половине беременности появляются клинические симптомы гиперфункции щитовидной железы, что, в первую очередь, выражается в появлении тахикардии. Эти трансформации обусловлены компенсаторным повышением активности щитовидной железы плода и поступлением тиреоидных гормонов от плода к матери. На более поздних сроках беременности вероятна ремиссия имеющегося гипотиреоза.

Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению интенсивности всех обменных процессов. Понижение энергетического результата ведет к гипотермии. Накопление в тканях и органах продуктов белкового метаболизма — гликозаминогликанов, владеющих высокой гидрофильностью, вызывает мукоидный отёк кожи, слизистых, внутренних органов. Явный гипотиреоз нарушает у дам механизм положительной обратной связи между гипофизом и яичниками, что ведет к ановуляции и нарушению менструального цикла вплоть до аменореи. Содержание гонадотропинов в крови наряду с этим не выходит за пределы колебаний базального уровня ФСГ и ЛГ у здоровых дам.

Примерно у половины больных выявляют гиперпролактинемию, разъясняющуюся свойством ТРГ стимулировать секрецию гипофизом не только ТТГ, но и пролактина. При относительно краткосрочно существующем гипотиреозе, не всецело компенсированном и субклиническом гипотиреозе овуляторная функция яичников возможно сохранена и вероятно наступление беременности. Так как при беременности возрастает потребность в тиреоидных гормонах, происхождение гипотиреоза либо его декомпенсация смогут происходить на фоне гестации.

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Генеративная функция у дам, страдающих гипотиреозом, резко угнетена. Большое понижение обменно- трофических процессов воздействует на функцию яичников: отмечается задержка созревания фолликулов, происходит нарушение процесса овуляции и развития жёлтого тела. Ранние стадии эмбриогенеза до 6–8 нед беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном недостатке их полностью неосуществимы ни гестация, ни по большому счету развитие эмбриона.

Гормоны щитовидной железы при беременности

Нелеченный либо некомпенсированный гипотиреоз воздействует на зачатие и увеличивает частоту спонтанных абортов и мёртворождений. Нарушение зачатия возможно следствием вторичной гиперпролактинемии, вызывающей ановуляторное состояние.

Гипотиреоз беременной (а также как следствие тяжелейшего йодного недостатка) может оказать более негативное влияние на развитие нервной системы плода, кроме того если сравнивать с врождённым гипотиреозом у ребенка (аплазия, дистопия щитовидной железы и др.), в ситуации, в то время, когда заместительная терапия последнего начинается сразу после рождения. Дело в том, что в первую половину беременности щитовидная железа у плода фактически не функционирует и в норме, и при обычной работе щитовидной железы беременной развитие нервной системы будет адекватно обеспечено как у обычного плода, так и у плода без щитовидной железы (с врождённым гипотиреозом). Во второй половине беременности, в ситуации врождённого гипотиреоза, будет интенсифицироваться трансплацентарный перенос материнского Т4. Процессы миелинизации в ЦНС длятся и по окончании родов, завершаясь совсем в течение первого года жизни ребёнка. Так, в случае если ребёнку с врождённым гипотиреозом, который не перенёс в первой половине беременности гипотироксинемию, в первые дни по окончании рождения будет назначена заместительная терапия левотироксином натрия, развитие его нервной системы может существенно не различаться от обычного. Другая обстановка появляется при гипотиреозе у матери: кроме того при наличии обычной закладки щитовидной железы у плода последствия гипотироксинемии первой половины беременности считаются необратимыми.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ГИПОТИРЕОЗА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Потому, что рецепторы тиреоидных гормонов присутствуют фактически во всех тканях, симптомы гипотиреоза бессчётны и разнообразны. Их тяжесть зависит от степени и длительности недостатка тиреоидных гормонов.

Клиническая картина гипотиреоза обусловлена уменьшением влияния тиреоидных гормонов на обмен веществ, понижением активности всех обменных процессов. При недостаточной компенсации гипотиреоза беременные жалуются на вялость, понижение работоспособности, медлительность, сонливость, прибавку массы тела, упорные запоры, апатию, понижение памяти и внимания, ухудшение слуха, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос.

В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что ведет к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим показателем гипотиреоза возможно склонность к нередким заразам, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему.

Больных тревожат постоянные головные боли, довольно часто — боли в мышцах и суставах. Онемение в руках обусловлено сдавлением нервов отёчными тканями в канале запястья. Наровне с физической заторможенностью у больных отмечается и умственная заторможенность, и нередкая забывчивость. При гипотиреозе из-за отёка тканей поражаются и органы эмоций. Больных тревожат расстройства зрения, понижение слуха, звон в ушах. Голос из-за отёка голосовых связок делается низким; довольно часто во сне больные начинают храпеть из-за отёка языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов ведет к запорам. Одним из самых важных показателей гипотиреоза есть поражение сердца. У большинства больных отмечается замедление ритма сердца (менее 60 в минуту). К другим сердечно- сосудистым проявлением гипотиреоза относится увеличение уровня холестерина в крови, что может привести к формированию атеросклероза сосудов сердца, ишемической болезни и перемежающейся хромоте.

Нет значительных клинических отличий между выраженными формами первичного, вторичного и третичного гипотиреоза.

Приём спиртного, охлаждение, стресс смогут привести к развитию гипотиреоидного (микседематозного) криза: стремительное ухудшение состояния, особенно у больной микседемой. Криз проявляется гипотермией, нарастающим торможением центральной нервной системы, альвеолярной гиповентиляцией с гиперкапнией, брадикардией, гипотензией и смертью больной.

ОСЛОЖНЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, а также количественных и структурных хромосомных аберраций. Невынашивание беременности при гипотиреозе достигает 35–50%. Беременность довольно часто осложняется анемией, гестозом. Возможно тенденция к перенашиванию. Роды смогут осложняться слабостью родовой деятельности, послеродовый период — кровотечением (табл. 45-2). Не обращая внимания на повышенное содержание пролактина в крови, послеродовый период осложняется гипогалактией.

Генеративная функция у дам, страдающих гипотиреозом, резко угнетена. Большое понижение обменно- трофических процессов влияет на функцию яичников: отмечается задержка созревания фолликулов, происходит нарушение процесса овуляции и развития жёлтого тела. Ранние стадии эмбриогенеза до 6–8 нед беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном недостатке их полностью неосуществимы ни гестация, ни по большому счету развитие эмбриона.

Таблица 45-2. Осложнения некомпенсированного гипотиреоза при беременности

АНАМНЕЗ

Время от времени больные показывают на заболевания щитовидной железы у ближних родственников. Кое-какие больные перенесли в прошлом операцию на щитовидной железе по поводу узлового зоба либо диффузного токсического зоба.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ

? Осмотр:
выражение лица больного;
передняя поверхность шеи;
распределение подкожно-жирового слоя.

? Пальпация щитовидной железы.

? Аускультация щитовидной железы.

? Изучение артериального пульса.

При осмотре обращают внимание на бледность и отёчность кожных покровов и подкожно-жирового слоя. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная. Одутловатость лица, пастозность конечностей. Обращение замедленная, голос хриплый, движения медлительные. Определяется брадикардия (52–60 в минуту), гипотензия, ОЦК уменьшен, скорость кровотока замедлена. При врождённом гипотиреозе происходит задержка роста и психического развития вплоть до слабоумия.

Та либо другая степень психических расстройств отмечается у всех больных.

Мукоидный отёк, понижение памяти, брадикардия, запоры, ломкость и выпадение волос дают основание заподозрить у больной первичный гипотиреоз.

Врождённый гипотиреоз сопровождается задержкой внутриутробного развития, брадикардией, отёками, макросомией, периферическим цианозом, низким неотёсанным голосом при плаче, затяжной желтухой. Размеры громадного родничка увеличены. Отсутствие адекватной заместительной терапии ведет к прогрессирующему отставанию психомоторного развития и развития скелета и к формированию в будущем кретинизма.

ЛАБОРАТОРНЫЕ Изучения

? Определение уровня ТТГ, Т4 и Т3 свободного в крови каждый месяц.
? Биохимический анализ крови.
? Клинический анализ крови.
? Определение свертывающей системы крови в каждом триместре.
? Определение белковосвязанного йода в крови.

Диагноз гипотиреоза должен быть в обязательном порядке подтверждён результатами гормонального обследования. При явном первичном гипотиреозе содержание в крови свободного Т4 не превышает 10 пмоль/л, свободного Т3 — 4 пмоль/л, концентрация ТТГ в крови адекватно повышена — более 10 мМЕ/л. При субклиническом гипотиреозе содержание тиреоидных гормонов может не выходить за пределы физиологических колебаний, в то время как концентрация ТТГ повышена от 4 мМЕ/л до 10 мМЕ/л.

В скрининговых программах на обнаружение врождённого гипотиреоза применяют определение либо Т4 либо ТТГ в крови новорождённого на 5-й сутки жизни, у недоношенных — на 7-й сутки жизни. Концентрацию ТТГ менее 20 мМЕ/л расценивают как вариант нормы. При более высоких значениях ТТГ в крови нужно повторное обследование для исключения либо подтверждения врождённого гипотиреоза. Ложноположительные результаты часто связаны с наличием физиологического гипертиреоза новорождённых.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ Изучения

? УЗИ щитовидной железы — определение объёма щитовидной железы (в норме у дам не более 18 мл), количества, размеров и эхоструктуры узловых образований. Динамическая оценка функции щитовидной железы и её объёма выполняют каждые 8 нед (не реже 1 раза в триместр).
? ЭКГ.
? УЗИ сердца.

При купленном гипотиреозе размеры щитовидной железы смогут соответствовать норме, быть увеличенными либо уменьшенными. Часто выявляют изменения структуры, характерные для аутоиммунного тиреоидита. При врождённом гипотиреозе определяют либо резко увеличенные, либо резко сниженные размеры щитовидной железы.

Использование способов изучения с введением радиоактивных изотопов вовнутрь, к примеру, определение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой, у дам, планирующих беременность, беременных и кормящих грудью противопоказано.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОТИРЕОЗА

Дифференциальную диагностику первичного и вторичного гипотиреоза выполняют до наступления беременности. При вторичном гипотиреозе внутривенное введение 500 мкг ТРГ не приводит к адекватному ТТГ в крови. Кроме этого до беременности исключают заболевания, имеющие сходные с гипотиреозом клинические проявления (отёки, анемию, тугоухость, алопецию, лакторею).

Дифференциальную диагностику выполняют кроме этого с ишемической заболеванием сердца. Тяжёлые случаи микседемы направляться дифференцировать с хроническим нефритом либо нефротическим синдромом. направляться не забывать о возможности развития гипотиреоза в группах риска, к примеру у лиц, которым ранее проводились операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йодом по поводу тиреотоксикоза, облучение области шеи в связи с онкологическим процессом, либо у лиц, имеющих в собственном либо домашнем анамнезе такие аутоиммунные заболевания, как пернициозная анемия, СД и др.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ ЭКСПЕРТОВ

Гипотиреоз у беременной дамы предполагает двойное ведение акушером и эндокринологом (1 раз в тридцать дней).

При декомпенсации гипотиреоза в I триместре беременности нужно проведение пренатальной диагностики вероятных нарушений развития плода.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Беременность 32 нед. Аутоиммунный тиреоидит. Первичный гипотиреоз (компенсирован левотироксином натрия).

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА На протяжении БЕРЕМЕННОСТИ

Некомпенсированный гипотиреоз считают медицинским показанием к прерыванию беременности в простые сроки.

При жажде дамы сохранить беременность выполняют заместительную гормональную терапию левотироксином натрия.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Цель лечения — компенсация гипотиреоза.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение отсутствует.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПОТИРЕОЗА На протяжении БЕРЕМЕННОСТИ

Подбор адекватной дозы левотироксина натрия выполняют под контролем самочувствия и содержания в крови свободного Т4 и ТТГ. Начальная доза левотироксина натрия образовывает 50 мкг/сут. Каждые 3–4 дня дозу увеличивают на 25 мкг/сут. При появлении признаков передозировки (тахикардия, тремор, раздражительность) промежуток между трансформациями дозы левотироксина натрия увеличивают до одной недели. Определение свободного Т4 и ТТГ выполняют каждые 14 дней. Адекватная доза обязана удерживать содержание ТТГ в крови ниже 1,5–2 мМЕ/л, в большинстве случаев она
образовывает 100–175 мкг/сут. Передозировка левотироксина натрия, сопровождающаяся понижением концентрации ТТГ в крови ниже физиологического уровня (менее 0,2 мМЕ/л), может привести к торможению лактотропной функции гипофиза в послеродовом периоде и ухудшить лактацию.

Сразу же по окончании подтверждения диагноза врождённого гипотиреоза начинают заместительную терапию левотироксином натрия. Начальная доза образовывает 10–15 мкг/кг. Адекватность дозы контролируют измерением концентрации ТТГ в крови.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение не нужно.

ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение гипотиреоза — это одновременно и профилактика видящихся наряду с этим заболевании осложнений беременности. Так как потребность в тиреоидных гормонах на протяжении беременности возрастает, дозировку левотироксина натрия предупредительно увеличивают на 25–50 мкг в день, не ждя увеличения концентрации ТТГ в крови выше 4 мМЕ/л.

Врачебная тактика при беременности и гипотиреозе основана на положении, что беременные с этим заболеванием относятся к группе большого риска перинатальной патологии. При ведении беременных с гипотиреозом, развившимся по окончании операции на щитовидной железе, нужным условием выступает оценка функционального состояния железы и заместительная терапия тиреоидными гормонами под контролем лабораторных способов изучения.

При достижении эутиреоза понижается риск происхождения осложнений, как для матери, так и для плода.

При врожденных формах гипотиреоза нужна медико-генетическая консультация, поскольку риск рождения неполноценного потомства у этих дам высок; имеется информацию о взаимосвязи патологии щитовидной железы и хромосомных аберраций.

С 1992 года в России выполняют скрининг новорождённых на гипотиреоз. Определяют уровень ТТГ на 5–6-й сутки жизни ребенка, а у лёгких детей либо с низкой оценкой при рождении по шкале Апгар — на 8–10-й сутки. При увеличении уровня ТТГ определяют содержание Т3 и Т4 в плазме (при гипотиреозе эти показатели понижены). Ответственным способом диагностики врождённого гипотиреоза считают ультразвуковое сканирование щитовидной железы. При врождённом гипотиреозе отстаёт костный возраст, но определяют его по колену, а не по запястью. Лечение содержится в назначении левотироксина натрия (10–15 мг/кг массы тела в течение года).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показание для госпитализации — обнаружение у беременной декомпенсированного гипотиреоза. В связи с ускоренными темпами подбора дозировки левотироксина натрия нужно проведение тщательного контроля состояния сердечно-сосудистой системы.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

Обычное развитие плода требует хорошей компенсации заболевания. Потребность в лекарственных препаратах возрастает на 30–50%, на что показывает увеличение концентрации ТТГ в крови. Лечение продолжают всю беременность, достигая состояния эутиреоза.

Критерий эффективности лечения — устранение клинических признаков заболевания и восстановление концентрации свободного Т4 и ТТГ в крови.

Профилактика и вовремя начатое лечение тиреоидной патологии у беременных разрешает снизить частоту осложнений как для матери, так и для плода и будет содействовать в значительной мере увеличению показателей здоровья и интеллектуального потенциала нации.

ВЫБОР СРОКА И Способа РОДОРАЗРЕШЕНИЯ

Роды у многих больных гипотиреозом протекают без осложнений и в срок на фоне полной компенсации заболевания.

Кесарево сечение делают по акушерским показаниям.

Наиболее характерное осложнение родового процесса — упорная слабость сократительной деятельности матки.

Родоразрешение в зависимости от акушерской ситуации.

В последовом и раннем послеродовом периодах обязана проводиться профилактика кровотечений, поскольку при патологии щитовидной железы учащаются нарушения в системе гемостаза.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Дамы, планирующие беременность, и на ранних сроках беременности должны взять консультацию эндокринолога. Больных с установленным диагнозом гипотиреоза нужно информировать о том, что тщательная компенсация гипотиреоза — обязательное условие для обычного течения беременности и развития плода, и что на протяжении беременности потребность в Т4 в большинстве случаев возрастает.

Дамы с некомпенсированным гипотиреозом либо по окончании своевременного лечения неопухолевой патологии щитовидной железы смогут планировать беременность после достижения эутиреоза на фоне заместительной терапии левотироксином натрия.

Комментарии

#1 Лаззат 12.11.2015 18:38

Здравствуйте! У меня диагноз Первичный гипотиреоз декомпенсация. Какой риск по окончании рождения на ребенка?У меня на данный момент 22 недели.на данный момент принимаю препарат Эутирокс 125мк.Гармоны у меня на данный момент 9ммкл.Благодарю

[an error occurred while processing the directive]